Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2018 |
| Autor(a) principal: |
SILVA, Rosângela Figueiredo Mendes da |
| Orientador(a): |
GUEDES, Rubem Carlos Araújo |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pos Graduacao em Bioquimica e Fisiologia
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/31718
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Resumo: |
A pilocarpina, um potente agonista colinérgico muscarínico, pode provocar alterações comportamentais e eletrográficas semelhantes às encontradas na epilepsia do lobo temporal do homem. A vitamina C, ou ácido ascórbico (AA), é um nutriente amplamente conhecido por sua ação antioxidante e neuroprotetora; entretanto, em certas condições, o AA pode facilitar a oxidação e exercer efeitos deletérios sobre o cérebro. Neste trabalho, investigamos a hipótese de que a administração crônica de dose sub-convulsivante de pilocarpina, associada ou não à administração de AA, afeta parâmetros comportamentais, eletrofisiológicos e bioquímicos cerebrais. Ratos nutridos e desnutridos receberam, do 7º ao 28º dia pós-natal, nenhum tratamento, ou solução salina, ou 45 mg/kg/dia pilocarpina e/ou 120 mg/kg/dia de AA, formando, em cada condição nutricional, os cinco seguintes grupos: ingênuo (sem tratamento algum), veículo (salina), pilocarpina (Pilo), ácido ascórbico (AA), e pilocarpina + ácido ascórbico (Pilo+AA). Terminado o tratamento, os animais foram submetidos aos testes de labirinto em cruz elevado (LCE), campo aberto (CA) e reconhecimento de objetos (RO), para avaliar comportamentos de ansiedade e memória. Em seguida, foi registrada a depressão alastrante cortical (DAC) e avaliados os níveis cerebrais de malondialdeído (MDA) induzido por peroxidação lipídica. Em comparação com os grupos controles (ingênuo e veículo), o tratamento com Pilo+AA reduziu o tempo e número de entradas nos braços abertos do LCE e área central do CA. A desnutrição prejudicou o RO nos grupos ingênuo, veículo e Pilo+AA. Nos animais normonutridos, RO foi prejudicado nos grupos AA, Pilocarpina e Pilo+AA. A pilocarpina desacelerou a propagação da DAC; enquanto que o AA acelerou esse fenômeno e aumentou os níveis de MDA no córtex cerebral. A administração de Pilo+AA atenuou o efeito da pilocarpina, porém não reverteu a velocidade da DAC aos valores dos grupos controles. Confirmando achados prévios, a desnutrição aumentou a velocidade de propagação da DAC em todos os grupos estudados. Nossos resultados confirmam a hipótese levantada e auxiliam na compreensão da relação entre efeitos cerebrais do estado nutricional, da pilocarpina e de antioxidantes. |
