Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2004 |
| Autor(a) principal: |
FERREIRA JÚNIOR, João Batista |
| Orientador(a): |
WANDERLEY, Maria Inês |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1883
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Resumo: |
O presente trabalho estudou o efeito da deficiência em ácido ascórbico (AA) em cobaios machos adultos, durante 21 dias, sobre o peso e a histoarquitetura (histologia e histometria) do testículo e cauda do epidídimo, sobre a qualidade (número, motilidade e morfologia) dos espermatozóides e sobre os níveis plasmáticos de testosterona e a resposta secretória das células intersticiais testiculares ao estímulo gonadotrófico com hCG e ao tratamento in vitro com AA. A deficiência em AA causou diminuição de 32 % no peso corporal O peso absoluto do testículo foi reduzido em 30,5 % enquanto o seu peso relativo não foi modificado pela deficiência em AA. O peso absoluto e relativo da cauda do epidídimo diminuiram em 44,8 % e 25,2 %, respectivamente. A histoarquitetura dos dois órgãos foi alterada pela carência em AA. O parênquima do testículo apresentou alterações do epitélio germinativo dos túbulos seminíferos. A cauda do epidídimo apresentou diminuição na altura do epitélio colunar de revestimento e do número de espermatozóides na luz tubular. O número e motilidade dos espermatozóides diminuiram (73 % e 27,5 %, respectivamente), como também sua morfologia foi alterada pela deficiência em AA. Os níveis plasmáticos de testosterona foram reduzidos em 72,6 % nos animais deficientes em AA. A produção de testosterona pelas células intersticiais testiculares estimulada com uma dose elevada de hCG (10 mUI/ml) in vitro foi menor nos animais deficientes em AA. O tratamento com uma dose alta de AA (100 μM) in vitro não modificou a secreção basal de testosterona em nenhum dos grupos de animais, mas inibiu a secreção estimulada pelohCG no grupo controle, não modificando a secreção no grupo deficiente em AA. Nossos estudos confirmam prévias referências e fornecem evidências adicionais da importância do AA na manutenção da integridade estrutural e funcional do testículo e epidídimo. Os resultados também indicam que o efeito primário da deficiência em AA parece estar no testículo, reduzindo a produção de testosterona e, conseqüentemente, privando desse hormônio os órgãos da reprodução |
