Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2022 |
| Autor(a) principal: |
ACIOLE, Melayne Rocha |
| Orientador(a): |
LORENA, Virgínia Maria Barros de |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso embargado |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pos Graduacao em Medicina Tropical
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/45292
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Resumo: |
A COVID-19, causada pelo SARS-CoV-2, teve seu início no final do ano de 2019 e segue sendo um grande desafio para saúde pública global, afetando mais de 414 milhões de pessoas e acarretando a morte de mais de 5 milhões de pessoas ao redor do mundo. A infecção pelo coronavírus provoca uma importante resposta inflamatória que influencia na progressão da doença, dentro deste perfil, encontramos o TNF, que consiste na citocina pró-inflamatória mais polivalente do sistema imune, essencial para a defesa do hospedeiro contra infecções e para a regulação da sobrevivência celular. Os receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) são considerados possíveis antagônicos naturais do TNF e encontram-se elevados em muitas condições inflamatórias e crônicas, mas há relatos também do papel agonista desses receptores na estabilidade e disponibilidade do TNF. O objetivo do presente estudo foi verificar os níveis séricos dos receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) em pacientes com COVID-19. Neste estudo, foram incluídos 131 pacientes com diagnóstico confirmado para o SARS-CoV-2, sendo separados em três grupos: pacientes em enfermaria sem necessidade de suporte de O2, grupo A (14); pacientes em enfermaria com necessidade de suporte de O2, grupo B (85), e pacientes em unidade de terapia intensiva (UTI), grupo C (32), os receptores foram dosados por Citometric Beads Array (CBA). Os resultados demonstraram que os sTNFR1 e sTNFR2, se elevam de forma diretamente proporcional a gravidade da doença, podendo ser um possível grupo de biomarcadores de progressão da doença. Ao avaliar os níveis dos receptores com o grau de acometimento pulmonar, encontramos que nos pacientes apresentando menor grau de acometimento, há maiores níveis de sTNFR1, sugerindo que os processos inflamatórios referentes ao TNF não estejam necessariamente associados ao local primário de infecção, os pulmões, e sim a uma inflamação sistêmica, que pode afetar órgãos distais. Ao analisar o grupo de pacientes que foram a óbito em comparação com os recuperados, houve associação de aumento de ambos receptores no grupo de pacientes que foram a óbito. E também, identificamos uma correlação positiva, na avaliação dos receptores com os diferentes estágios clínicos da COVID-19 nos grupos B e C, indicando que o aumento de ambos os receptores, sTNFR1e sTNFR2, são diretamente proporcionais. Esses achados sugerem a que os sTNFR1e sTNFR2 estão aumentados em condições graves da COVID-19 e eles podem ser utilizados como biomarcadores de gravidade e mortalidade da doença. |
