Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2008 |
| Autor(a) principal: |
Duarte Vieira Filho, Leucio |
| Orientador(a): |
Ramon Vieyra, Adalberto |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1346
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Resumo: |
A desnutrição intra-uterina tem sido correlacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e renais, que estão vinculadas ao balanço de Na+ alterado. No presente estudo, investigamos se a má-nutrição materna eleva o estresse oxidative placentário com impacto subseqüente nos transportadores renais de Na+ dependentes de ATP, na prole. A mánutrição materna foi induzida durante a gestação através de uma dieta multicarenciada, também denominada dieta básica regional. O estresse oxidativo foi avaliado pela mensuração de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, os quais estavam 35-40% maiores nas mães malnutridas. As bombas de sódio foram avaliadas nos ratos controle e intra-uterinamente malnutridos (MalN) (25 e 90 dias de vida). A atividade da (Na++K+)ATPase foi idêntica nos grupos aos 25 dias (~150 nmol Pi×mg-1×min-1); aumentou 40% com o desenvolvimento nos ratos controle, mas permaneceu constante na prole de mães malnutridas. Em contraste, nos ratos em idade juvenil, a atividade da Na+-ATPase foi maior nos animais MalN do que nos controles (70 vs 25 nmol Pi×mg-1×min-1). Contudo, ela não acompanhou o desenvolvimento renal e corpóreo: aos 90 dias ela era 50% menor no MalN do que no controle. A estimulação máxima da Na+-ATPase pela angiotensina II foi 35% menor no MalN do que nos ratos controle e foi deflagrada apenas com doses bem maiores do peptídeo (10-10M), quando comparadas aos animais controles (10-14M). A atividade da proteína kinase C, que é um mediadora dos efeitos da angiotensina II na Na+-ATPase, atingiu um terço do valor normal. Podemos concluir que o estresse oxidativo placentário induzido má-nutrição altera o controle fino da manipulação renal de Na+ na prole e contribui para a programação de distúrbios tardios da homeostase de Na+ |
