Influência da apneia obstrutiva do sono sobre a resposta vasodilatadora muscular ao exercício isométrico e a oclusão vascular em hipertensos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2014
Autor(a) principal: ALMEIDA, Jarly Oliveira Santos
Orientador(a): SANTOS, Maria do Socorro Brasileiro
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pos Graduacao em Fisioterapia
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/26645
Resumo: Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) juntamente com a hipertensão arterial sistêmica apresentam uma alta prevalência na população em geral. Ambas, por meio de seus mecanismos fisiopatológicos, apresentam uma hiperatividade simpática e disfunção endotelial. Uma menor responsividade vascular pode estar exacerbada com a presença da AOS em hipertensos. Objetivos: Avaliar o comportamento vasodilatador muscular em indivíduos hipertensos com e sem apneia obstrutiva do sono. Métodos: Foram incluídos 19 hipertensos de ambos os gêneros, divididos em 2 grupos, de acordo com a presença ou ausência da AOS: (1) Hipertensos sem AOS [n=11, IAH= 2,07 ± 1,62 eventos/h] e (2) Hipertensos com AOS [n=8, IAH= 21,25 ± 6,07 eventos/h]. Foram coletadas as respostas cardiovasculares de pressão arterial (PA) [método oscilométrico e automático], frequência cardíaca (FC) [ECG], fluxo sanguíneo muscular (FSM) [pletismografia de oclusão venosa] e calculada a condutância vascular (CVA) em repouso, durante o exercício isométrico e em resposta à oclusão transitória (hiperemia reativa). Resultados: Os voluntários foram semelhantes quanto à idade (54,36 ± 4,65 vs. 56,25 ± 7,15 anos, respectivamente; p=0,49) e IMC (28,81 ± 4,54 vs. 29,05 ± 3,37 Kg/m², respectivamente; p=0,90). Os hipertensos com AOS apresentaram maior circunferência do pescoço e maior relação cintura quadril. Quantos aos valores basais das variáveis estudadas, não foram encontradas diferenças entre os hipertensos sem AOS e com AOS [PAM: 98,79 ± 11,85 vs. 94,08 ± 13,39mmHg; p=0,43 / FC: 70,27 ± 8,19 vs. 68 ± 8,23bpm; p=0,56 / FSM: 2,5 ± 0,67 vs. 2,5 ± 0,67 ml·min⁻¹·100ml⁻¹; p=0,41 / CVA: 2,55 ± 0,64 vs. 2,99 ± 0,89 unidades; p=0,23, respectivamente]. No entanto, o FSM e CVA foram significativamente maiores nos hipertensos sem AOS durante o exercício isométrico em comparação aos hipertensos com a AOS [FSM-2ºmin: 3,42 ± 1,32 vs. 2,81 ± 1,01 ml·min⁻¹·100ml⁻¹, p=0,02 / CVA-2ºmin: 2,99 ± 1,21 vs. 2,64 ± 0,87 unidades, p=0,03 e CVA-3ºmin: 2,95 ± 0,87 vs. 2,6 ± 0,88 unidades, p=0,03; respectivamente]. Em resposta à hiperemia reativa só foi possível verificar um discreto, mas significante incremento no FSM nos hipertensos sem a AOS em relação aos valores basais que não foi acompanhado pela CVA e não diferiu dos hipertensos com a AOS. Conclusão: Os achados do presente estudo sugerem que a AOS parece adicionar um prejuízo à resposta vasodilatadora muscular em hipertensos e que essa reduzida vasodilatação encontrada nessa população é, provavelmente, decorrente da hiperatividade simpática e não pela disfunção endotelial.