Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
FERREIRA, Elane de Nazaré Magno
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| Orientador(a): |
LEAL, Walace Gomes
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pará
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular
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| Departamento: |
Instituto de Ciências Biológicas
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9283
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Resumo: |
A epilepsia é uma condições neurológicas crônicas graves mais prevalentes no mundo inteiro. A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que em cada 100.000 habitantes, 45 a 50 apresentam a doença em países desenvolvidos, subindo para 122 a 190, nos países em desenvolvimento, como o Brasil. Não há fatores de risco em relação a sexo, raça ou idade, mas acredita-se que algumas mutações gênicas estejam relacionadas com o aumento do risco de se apresentar a doença. A fisiopatologia da epilepsia envolve fatores complexos, como perda de inibição e aumento da excitabilidade neuronal em diversas regiões encefálicas, principalmente o hipocampo. Defeitos de canais iônicos e transportadores e receptores para neurotransmissores podem contribuir para a patogênese da doença. A resposta inflamatória possui um papel importante na fisiopatologia da epilepsia. Evidências recentes sugerem um papel fundamental da ativação microglial para a exacerbação das crises convulsivas. Nesta dissertação, descrevemos os padrões gerais de ativação microglial, astrocitária e perda neuronal nas regiões CA1, CA3 e hilo do giro denteado do hipocampo e nos córtices motor, peririnal, entorrinal lateral e complexo amigdaloide na primeira semana após Status Epilépticus (SE) induzido por injeção de pilocarpina. Inibiu-se a ativação microglial com minociclina. Realizou-se imunohistoquímica para a marcação de neurônios (anti-NeuN), micróglia em geral (anti-Iba1), micróglia/macrófagos ativados (anti-ED1), astrócitos (anti-GFAP). Quantificou-se o número de neurônios e micróglia ativada em regiões hipocampais. Houve intensa ativação microglial e astrocitária nas diversas regiões motoras e límbicas estudadas, principalmente entre 3 e 7 dias após a indução de SE. O tratamento com a minociclina diminui significativamente ativação microglial no hipocampo nos tempos acima citados (p<0,05), mas não influenciou a astrocitose. A inflamação foi considerável nas regiões extrahipocampais, onde teve o ápice nos tempos de sobrevida precoces. Não houve perda de neurônios hipocampais na primeira semana após SE, apesar de alterações neuronais esporádicas terem sido observadas. Estes resultados sugerem que a resposta inflamatória é um evento generalizado e precoce, afetando diversas áreas motoras e límbicas, após SE induzido injeções de pilocarpina, mesmo na ausência de perda célular evidente. Os padrões de ativação microglial e astrocitária podem ser usados como marcadores do comprometimento tecidual progressivo em modelos experimentais de epilepsia. |
