Análise da função fagocítica de macrófagos de animais infectados com Plasmodium berghei NK65

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Duque, Juliane Aparecida Marinho
• Orientador(a): Gameiro, Jacy
• Banca de defesa: Loyola, Patrícia Resende Alo Nagib , Scopel, Kézia Katiane Gorza
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas: Imunologia e Doenças Infecto-Parasitárias/Genética e Biotecnologia
• Departamento: ICB – Instituto de Ciências Biológicas
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Malária; Macrófagos; Resposta inata; Plasmodium berghei; Malaria; Macrophages; Innate response
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/4280

A malária é uma importante doença tropical com distribuição mundial. A doença é causada por protozoários do gênero Plasmodium que infectam humanos e outras espécies animais. Modelos experimentais de infecção por Plasmodium berghei NK65A (PbNK65A) em camundongos Balb/c auxiliam na compreensão da doença humana. A resposta imune à malária é extremamente complexa. Os macrófagos apresentam-se como importantes células no combate ao estágio eritrocítico do parasito. O trabalho buscou avaliar diferentes aspectos da função destas células durante a infecção por PbNK65. Os resultados demonstraram que a parasitose não altera a frequência relativa da população de macrófagos peritoneais nos camundongos. Porém, os animais infectados, apresentaram maior expressão de moléculas co-estimuladoras, principalmente CD80, e expressiva redução da capacidade de fagocitar hemácias parasitadas ao longo da infecção. A produção da IL-12, citocina importante para ativação da resposta celular também foi intensamente prejudicada pelo parasito no decorrer da infecção. Diante dos resultados, podemos sugerir que a infecção por Plasmodium berghei NK65 interfere na resposta imune inata, e esta pode ser atribuída ao caráter negativo da infecção sobre o macrófago, que possui suas principais funções alteradas, como a fagocitose e a produção de IL-12. Ainda que a co-estimulação seja preservada e até elevada neste modelo, é insuficiente para o hospedeiro gerar uma resposta celular eficiente que limitaria a proliferação de Plasmodium e, sobretudo, a morte do hospedeiro.