Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2024 |
| Autor(a) principal: |
Pereira, Gustavo Henrique Castanheira
 |
| Orientador(a): |
Almeida, Patrícia Elaine de
|
| Banca de defesa: |
Castro, Juciane Maria de Andrade
,
Toledo, Daniel Afonso de Mendonça
|
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas: Imunologia e Doenças Infecto-Parasitárias/Genética e Biotecnologia
|
| Departamento: |
ICB – Instituto de Ciências Biológicas
|
| País: |
Brasil
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Área do conhecimento CNPq: |
|
| Link de acesso: |
https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/18401
|
Resumo: |
Durante a infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi, a resposta imunológica desempenha um papel fundamental no controle da carga parasitária e na sobrevivência do hospedeiro. No entanto, o parasita possui sofisticados mecanismos de evasão imunológica que favorecem sua persistência e a progressão para a fase crônica da doença. Dentre esses mecanismos, as vesículas extracelulares (VEs) de T. cruzi atuam como mediadores de comunicação intercelular, transportando moléculas funcionais que interagem com células do hospedeiro e modulam a resposta imunológica em favor do parasita. As VEs são estruturas delimitadas por uma bicamada lipídica, liberadas no meio extracelular, e participam de interações tanto entre parasitas quanto entre parasita e hospedeiro. Estudos indicam que essas nanoestruturas induzem a formação de corpúsculos lipídicos (CLs) e modulam a resposta imune do hospedeiro. Entretanto, os mecanismos moleculares pelos quais as VEs regulam o metabolismo lipídico e a resposta inflamatória ainda não são completamente elucidados. Neste estudo, avaliamos o papel das VEs derivadas de formas tripomastigotas da cepa DM28c de T. cruzi na ativação de células C2C12. Foram analisadas a modulação do metabolismo lipídico, a produção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-12 e IL-6, e anti-inflamatórias, como IL-10, além do impacto das VEs no curso da infecção pelo parasita. Os resultados indicaram que a estimulação das células C2C12 com VEs promove um aumento na formação de CLs, efeito potencializado na presença da infecção por T. cruzi após 24 horas. Além disso, as VEs induziram um perfil inibitório na produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-12, TNF-α e IL-6), efeito intensificado quando as células foram expostas simultaneamente às VEs e ao parasita. Em contrapartida, observamos um perfil de aumento na produção de IL-10 na presença das VEs, fenômeno amplificado durante a infecção. Esses achados sugerem que as VEs de T. cruzi exercem um papel imunomodulador, favorecendo a sobrevivência do parasita ao suprimir a produção de citocinas pró-inflamatórias e estimular a secreção de IL-10. A imunomodulação promovida pelas VEs, aliada à indução da biogênese de CLs, pode contribuir para a persistência do T. cruzi nas células hospedeiras, impactando a patogênese da doença de Chagas. |
