Avaliação de mediadores inflamatórios no modelo de asma experimental induzida por ovalbumina em camundongos BALB/c submetidos a hiperóxia

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Vieira, Carolina de Lourdes Julião
• Orientador(a): Aarestrup, Fernando Monteiro , Bezerra, Frank Silva
• Banca de defesa: Nagato, Akinori Cardozo , Campos, Maria Inês da Cruz , Oliveira, Rodrigo Guerra de , Vanelli, Chislene Pereira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-graduação em Saúde Brasileira
• Departamento: Faculdade de Medicina
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Asma; Hiperóxia; Interleucina; Quimiocina; Resposta imune; Camundongo; Asthma; Hyperoxia; Interleukin; Chemokine; Immune response; Mouse
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE
• Link de acesso: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/7884

A asma é considerada um problema de saúde pública mundial que envolve disparo de cadeia de eventos fisiopatológicos de difícil controle e tratamento. Estratégias terapêuticas vêm sendo estudadas para que a doença possa ser estabilizada e controlada. Porém, os eventos fisiopatológicos que envolvem a doença ainda não são totalmente esclarecidos. Tendo em vista esta premissa, estudos experimentais são necessários e estão em crescente desenvolvimento na comunidade científica com a finalidade de esclarecer o padrão de resposta inflamatória desencadeada no processo. Tanto em humanos quanto em camundongos BALB/c o processo fisiopatológico da asma desencadeia resposta celular clássica via células T helper 2 (Th2) com liberação de interleucinas (IL) inflamatórias. Além destes, infiltrado de macrófago, eosinófilos, mastócitos. Estudos evidenciam um desvio na via de desencadeamento desta resposta para via de células T helper 1 (Th1) mediada por IL-2 e interferon gama (IFN). A ativação da via celular Th17 também é citada, porém não totalmente elucidada quanto ao processo de imunorregulação. O objetivo do presente estudo foi verificar os mecanismos imunológicos pelos quais a hiperóxia leva a lesões em vias aéreas inferiores e parênquima pulmonar em modelo de asma experimental induzida por ovalbumina (OVA) em camundongos BALB/c. Para isto, realizamos a análise histopatológica do infiltrado inflamatório, do colágeno e do muco, por colorações histoquímicas, em amostras de tecido pulmonar, e quantificação dos níveis de interleucina 10 (IL-10), interleucina 22 (IL-22) e interleucina 17 (IL-17), pelo método ELISA, e nitrito (NO2), pelo método de Greiss, no lavado broncoalveolar. Os dados sugerem que a polarização para o fenótipo Th17 induzida pela hiperóxia é acompanhada por níveis mais altos no LBA, de IL-17, NO2, IL-10 e de IL-22.