Lesão tecidual e perfil de citocinas na neurocisticercose experimental

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Moura, Vânia Beatriz Lopes
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Goiás; Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - IPTSP (RG); Brasil; UFG; Programa de Pós-graduação em Medicina Tropical e Saúde Publica (IPTSP)
• Palavras-chave em Português: Neurocisticercose experimental; Resposta imune; Citocinas; Lesão tecidual; Desmielinizarão periventricular; Desmielinizarão parenquimal; Taenia crassiceps; Experimental neurocysticercosis tissue injury; Immune response; Demyelination periventricular; Parenchymal demyelination; CIENCIAS DA SAUDE
• Link de acesso: http://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/5282

A cisticercose é uma doença endêmica e é considerada negligenciada pela Organização Mundial de Saúde. A neurocisticercose (NCC) é a forma mais frequente e grave da cisticercose, sendo responsável por mais de 50 mil mortes anuais. A utilização de modelos experimentais em pesquisa tem sido essencial para o avanço do conhecimento de diversas doenças, como no entendimento da fisiopatologia, da resposta imune e das relações parasito hospedeiro. O presente estudo objetivou a caracterização da resposta imune celular in situ e sistêmica, e o papel das células inflamatórias em desencadear alterações nos padrões de mielina. Para isto, utilizou-se um modelo experimental de NCC intraventricular para avaliar as concentrações de citocinas in situ e sistemicamente, pela cultura de células do baço, e as alterações nos padrões de desmielinizarão periventricular e parenquimal ao longo do período experimental. Não foram detectadas alterações nas concentrações de citocinas no local da infecção. Sistemicamente, observa-se a presença de IL-10 inicialmente e aos 30 dias de infecção, observa-se a presença significante de todas as citocinas analisadas como, IL-4, IL-10, IL-17 e IFN-γ no grupo infectado. No final da infecção, o perfil Th2, foi predominante. Na avaliação anatomopatológica observou quebra da barreira hemato encefálica (BHE), que permitiu o influxo inicial de células inflamatórias nos dois grupos analisados. Aos 30 dias, observou-se processo inflamatório misto, ventriculomegalia, macrófagos espumosos e desmielinizarão periventricular. No final da infecção, predomínio de células mononucleares, ventriculomegalia, macrófagos espumosos e desmielinização no parênquima em sua maioria. Em conclusão, a resposta imune sistêmica dos camundongos BALB/c induzida por cisticercos de T. crassiceps, foi caracterizada por um perfil imune do tipo Th2e desmielinizarão parenquimal no final da infecção possivelmente pelo processo inflamatório como também pelo efeito compressivo do parasito sobre o parênquima encefálico.