A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos

• Ano de defesa: 2007
• Autor(a) principal: Daher, João Paulo Lima
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Cafeína; Influxo de Ca2+; TRPV1; CICR; Gânglio nodoso; Nervo vago; Dor; Distúrbios do metabolismo do cálcio; Células receptoras sensoriais; Cálcio; Canais de Cátion TRPV; Canais de Cálcio Ativados pela Liberação de Cálcio; Canal de cálcio; Neurônio aferente; Canais de receptores transientes de potencial; Rato; Caffeine; Ca2+ influx; Nodose ganglion; Vagus nerve; Pain
• Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/10899

Os transientes de Ca2+ induzidos por cafeína (CICTs) em neurônios sensitivos aferentes vagais (neurônios do gânglio nodoso) são produzidos por dois mecanismos distintos: liberação dos estoques intracelulares via receptores rianodina e influxo de Ca2+ através da membrana plasmática, por ativação de um receptor desconhecido. Utilizamos microfluorimetria de neurônios do GN de ratos para medirmos as mudanças da concentração intracelular de Ca2+ e testarmos a hipótese do receptor de potencial transiente vanilóide do tipo 1, TRPV1, ser a via de influxo de Ca2+. Aplicação de cafeína (10 mM) produziu CICTs em todos os neurônios testados, com uma média de 394 ± 32 nM. Os CICTs foram parcialmente dependentes da via de influxo de Ca2+, que variou de 33 a 98 % do transiente total de Ca2+ (média de 54 ± 9 %; n=6). Aplicação de dois antagonistas seletivos do TRPV1 (IRTX, 100 nM e BCTC, 175 nM) reduziu de forma significativa os CICTs para 45 ± 8% (n = 9) e 33 ± 4% (n = 8), respectivamente. Esses valores não apresentaram diferença significativa em relação às inibições dos CICTs observadas em meio extracelular nominalmente livre de Ca2+. As amplitudes médias dos CICTs em solução de Locke livre de Ca2+ e solução de Locke livre de Ca2+ com IRTX ou com BCTC não apresentaram diferenças significativas entre si (n = 5 e 7, respectivamente). Coletivamente, essas observações sugerem que a cafeína produz influxo de Ca2+ por ativação dos canais TRPV1