Encefalopatia hepática por Tephrosia cinerea em ovinos e tuberculose no sistema nervoso de bovinos

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: SILVEIRA, Aline Monteiro.
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Campina Grande; Brasil; Centro de Saúde e Tecnologia Rural - CSTR; PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA E SAÚDE ANIMAL; UFCG
• Palavras-chave em Português: Encefalopatia hepática - ovinos; Ovinos - encefalopatia hepática; Tephrosia cinerea; Tuberculose - bovinos; Sistema nervoso - bovinos - tuberculose; Doenças do sistema nervoso - bovinos; Plantas hepatotóxicas; Plantas tóxicas; Toxicologia Veterinária; Degeneração esponjosa; Ruminantes; Distúrbios neurológicos; Hepatic encephalopathy - sheep; Sheep - hepatic encephalopathy; Tuberculosis - cattle; Nervous system - cattle - tuberculosis; Nervous system diseases - cattle; Hepatotoxic plants; Toxic plants; Veterinary Toxicology; Spongy degeneration; Ruminants; Neurological disorders; Medicina Veterinária
• Link de acesso: http://dspace.sti.ufcg.edu.br:8080/jspui/handle/riufcg/25605

Esta dissertação é formada por dois capítulos. No primeiro descreve-se encefalopatia hepática na intoxicação por Tephrosia cinerea, planta que causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste com quadro clínico de ascite acentuada. Numa revisão de fichas de necropsia e lâminas histopatológicas no Laboratório de Patologia Animal, da Universidade Federal de Campina Grande, do Campus de Patos, constatou-se que em nove surtos, dos quais houve um total de 16 necropsias, seis ovinos apresentavam descrição de sonolência como queixa clínica e apresentavam alterações encefálicas que eram caracterizadas por vacuolização da substância branca e junção entre a substância branca e cinzenta, e presença de astrócitos de Alzheimer tipo II, principalmente nos cortes de núcleos da base, pedúnculo cerebelar, colículos, tálamo e córtex. Todos os ovinos apresentavam diferentes graus de fibrose hepática, que eram melhor evidenciadas na coloração de tricômico de Masson. Para averiguação da integridade vascular no encéfalo dos animais realizou-se coloração de ácido periódico de Schiff, em que nenhuma alteração foi visualizada. Para constatação de degeneração astrocitária, foi realizada imunohistoquímica com anticorpo anti-GFAP, sendo que quatro ovinos evidenciaram fraca ou ausência de marcação. Enquanto que o anticorpo anti-S100 marcou o citoplasma de astrócitos reativos em 6 ovinos. A reprodução experimental resultou em dois animais intoxicados com encefalopatia hepática apresentando sinais clínicos, lesões histopatológicas e achados imuno-histoquímicos semelhantes aos relatados nas intoxicações naturais. Podendo-se concluir que alguns casos de falência hepática grave, secundários a intoxicação por T. cinerea, o aumento dos níveis séricos de amônia provoca distúrbios astrocitários que evoluem para quadro de encefalopatia hepática em ovinos, devendo-se incluir esta doença como diagnostico diferencial de doenças do sistema nervoso de ovinos. O segundo capítulo consta-se da descrição de seis surtos de tuberculose no sistema nervoso de bovinos. Os casos foram necropsiados na instituição previamente citada, onde, num total de 73 necropsias de bovinos com tuberculose, seis evidenciaram lesões no sistema nervoso, e apenas três desses apresentaram sinais clínicos neurológicos diversos, variando com a localização e gravidade das lesões. Todos os seis animais eram de raças distintas e eram mantidos sob regime semi-extensivo, e a maioria tinha idade superior a 12 meses. Durante a necropsia observou-se que cinco dos seis bovinos apresentavam lesões em outros órgãos, além do sistema nervoso. Em quatro animais a lesão macroscópica era caracterizada por espessamento da leptomeninge da região basilar do encéfalo, em um animal havia ainda a presença de granulomas na parede do ventrículo e, num outro animal, havia formação de um tubérculo na base do cerebelo, provocando herniação cerebelar e hidrocefalia secundária; em dois animais a lesão estendia-se à medula espinhal sacral. Microscopicamente as alterações consistiam em granulomas, com centro necrótico, raramente mineralizado, envolto por macrófagos e células gigantes multinucleadas do tipo Langehans, nos casos em que não havia sinais clínicos os granulomas comprimiam o neuropilo adjacente ou o infiltravam de forma discreta, enquanto que nos casos com distúrbios clínicos o tecido adjacente aos granulomas apresentava malácia. Quando realizada a coloração de tricrômico de Masson, notou-se que havia escassez ou não havia cápsula fibrosa delimitando as lesões no sistema nervoso, além disso, nesta mesma coloração evidenciou-se proliferação marcada da túnica íntima dos vasos das leptomeninges. Na coloração de Von Kossa, constatou-se a pouca mineralização intralesional e áreas de mineralização no neuropilo íntegro de um dos bovinos. Em todos os bovinos eram encontrados inúmeros bacilos álcool-ácidos resistentes na coloração de Ziehl Neelsen e forte a moderada imunomarcação com o anticorpo anti-Mycobacterium tuberculosis. Os achados macroscópicos e as lesões vasculares nos casos de tuberculose bovina afetando o sistema nervoso sugerem que a bactéria se dissemine no organismo através da via hematógena, a partir das lesões em sítios primários (como o pulmão). A localização das lesões na maioria dos casos sugere ainda que o ciclo de Willis favoreça a instalação das bactérias, por haver alteração do fluxo sanguíneo nesta estrutura.