Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2012 |
Autor(a) principal: |
Bafica, Aline Michelle Barbosa |
Orientador(a): |
Araujo, Maria Ilma Andrade Santos |
Banca de defesa: |
Araujo, Maria Ilma Andrade Santos,
Machado, Paulo Roberto Lima,
Teixeira, Clarissa Romero,
Teixeira, Márcia Cristina Aquino,
Antonelli, Lis Ribeiro do Valle,
Costa, Maria de Fátima Dias |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Instituto de Ciências da Saúde
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Programa de Pós-Graduação: |
em Imunologia
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
brasil
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Palavras-chave em Português: |
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Área do conhecimento CNPq: |
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Link de acesso: |
http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/17281
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Resumo: |
Introdução: Neste estudo, nós avaliamos os efeitos de alguns antígenos do S. mansoni sobre a resposta imune induzida pelo antígeno solúvel de Leishmania (SLA) em células de pacientes com LC. Métodos: CMSP foram estimuladas in vitro com SLA e cultivadas na presença ou ausência dos antígenos recombinantes do tegumento do S. mansoni, Sm29 e SmTSP-2 e também do PIII, uma fração do antígenos solúvel do verme adulto do S. mansoni. As citocinas do padrão Th1, Th2 e regulatória foram medidas nos sobrenadantes das culturas, utilizando-se a técnica de ELISA sanduíche. Adicionalmente, CMSP foram marcadas com anticorpos conjugados a fluorocromos para a avaliação do fenótipo destas células, utilizando-se os anticorpos para marcação de CD4, CD8, CD25, CD28, CTLA-4 e Foxp3 em linfócito T e CD14, CD16, HLA-DR, CD80 e CD86 em monócitos. Para tanto se utilizou a técnica de citometria de fluxo e as análises foram feitas pelo programa FlowJo. Resultados: A adição dos antígenos do S. mansoni às culturas de CMSP resultou na redução dos níveis de IFN-γ em 37 a 50% dos pacientes. Embora, em menor extensão, os antígenos também foram capazes de diminuir a produção de TNF. Comparando os grupos de pacientes que tiveram ou não redução na produção de IFN-γ e TNF em culturas estimuladas com SLA, pela presença dos antígenos de S. mansoni, observou-se que não houve diferença significativa no número e tamanho das lesões e nem nos níveis basais de IFN-γ e TNF. Não houve também diferença significativa nos níveis de IL-10 e IL-5 em resposta aos antígenos de S. mansoni entre os grupos que apresentaram ou não redução na produção de IFN-γ e TNF em resposta aos antígenos do S. mansoni. Adicionalmente, foi observado que o uso do rSm29 nas culturas de CMSP de pacientes com LC resultou em diminuição da expressão de HLA-DR em monócitos não-clássicos (CD14+CD16++), no entanto a adição de PIII diminuiu a expressão desta molécula em monócitos clássicos (CD14++CD16-) e intermediários (CD14++CD16+). A adição do PIII e do rSmTSP-2 resultou na regulação da expressão de CD80 em monócitos não-clássicos e da expressão de CD86 em monócitos intermediários, respectivamente. Os antígenos rSmTSP-2 e PIII aumentaram a expressão de CTLA-4 em células TCD4+ e também expandiram a frequência de células regulatórias TCD4+CD25highFoxp3+. Conclusão: Os antígenos usados neste estudo, modularam a resposta pro-inflamatória induzida pelo SLA in vitro em um grupo de pacientes com LC, e os antígenos rSmTSP-2 e PIII foram capazes de diminuir o estado de ativação de monócitos e também aumentar a expressão de moléculas moduladoras em linfócitos T. |