A Via L-arginina óxido nítrico em plaquetas e hemácias de pacientes com anorexia nervosa

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Pereira, Natália Rodrigues
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Faculdade de Ciências Médicas; BR; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental
• Palavras-chave em Português: L-arginine; Nitric oxide; Anorexia nervosa; Cardiovascular disease; Eating disorders; L-arginina; Óxido nítrico; Doença cardiovascular; Distúrbios alimentares; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::NUTRICAO
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/12767

A anorexia nervosa (AN) é um transtorno alimentar com alta morbi-mortalidade, que atinge principalmente adolescentes do sexo feminino. A AN é caracterizada por uma distorção na imagem corporal que leva a restrição alimentar, e, consequentemente, perda de peso e diversas complicações clínicas como um estado de hiperagregabilidade plaquetária. O óxido nítrico (NO) é produzido a partir do aminoácido catiônico L-arginina através de uma família de enzimas denominadas NO-sintases (NOS) e funciona como um protetor cardiovascular modulando várias funções como relaxamento endotelial e função plaquetária. O objetivo dessa dissertação é avaliar a via L-arginina-NO na AN, bem como investigar o ciclo da uréia, a função plaquetária, e o estresse oxidativo em pacientes com AN. O transporte de L-arginina, a produção de guanosina monofosfato cíclica (GMPc), a atividade e a expressão das isoformas da NOS, iNOS e eNOS, o estresse oxidativo (formação de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBARS e atividade da superóxido dismutase - SOD), bem como a atividade plaquetária foram avaliados nas plaquetas dos pacientes com AN. Nas hemácias, a atividade e a expressão da NOS, a atividade da arginase e o estresse oxidativo foram investigados. Os níveis plasmáticos de aminoácidos e marcadores de estresse oxidativo no soro foram também analisados. Nossos resultados demonstram que na AN o influxo de L-arginina via sistema y+L, a produção de GMPc e a atividade da NOS estão diminuídos nas plaquetas em relação aos controles. Ainda nas plaquetas dos pacientes com AN, a expressão das isoformas da NOS bem como a atividade plaquetária não se mostrou alterada em relação aos controles. Nas hemácias destes pacientes, observou-se reduzida atividade da NOS e uma elevada função da arginase. A expressão das isoformas da NOS em hemácias não foi afetada pela AN. A concentração plasmática de L-arginina estava reduzida em pacientes com AN. A formação de TBARS nas plaquetas, hemácias e no soro não estava alterada em pacientes com AN enquanto que a atividade da SOD mostrou-se alterada. Assim, apesar da baixa produção de NO, os pacientes anoréticos apresentam um mecanismo cardioprotetor compensatório independente do NO a ser investigado. As descobertas aqui apresentadas contribuem para uma melhor compreensão da fisiopatologia da AN.