Interação de estreptococos do grupo B com células endoteliais humanas: papel do IFN-gama e expressão de ICAM-1
Ano de defesa: | 2013 |
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Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes BR UERJ Programa de Pós-Graduação em Biociências |
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: | |
Link de acesso: | http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16310 |
Resumo: | Estreptococos do grupo B (EGB) são a causa mais comum de pneumonia e sepse durante o período neonatal, a qual é mediada, em parte, por citocinas. A sepse neonatal tem sido associada a elevadas concentrações plasmáticas de fator de necrose tumoral-alfa (TNF), interferon-gama (IFN), a molécula de superfície ICAM-1 e sua forma solúvel (sICAM-1). Entretanto, o mecanismo pelo qual o EGB interage com células humanas e prejudica processos fisiológicos é uma área de investigação intrigante que precisa ser melhor compreendida. O objetivo deste estudo foi investigar a aderência e viabilidade intracelular do EGB pertencente ao sorotipo III em células endoteliais humanas. A cepa 90356-líquor exibiu uma redução na aderência (1h, 4h) e sobrevivência (4h) nas células endoteliais tratadas com IFN. Em contraste, adesão e viabilidade intracelular eficiente foram verificadas em HUVEC tratadas com a associação das citocinas IFN/TNF. Os resultados de testes de imunofluorescência e análise por citometria de fluxo demonstraram um aumento na expressão de moléculas de ICAM-1 após tratamento das HUVEC com IFN, TNF, IFN/TNF e infecção com EGB. Além disso, houve um aumento de sICAM-1 no sobrenadante após os mesmos tratamentos. A análise por SDS-PAGE dos extratos de HUVEC tratadas com citocinas biotiniladas revelou fragmentos que variam de ~ 24 a ~ 146 kDa. As alterações induzidas por citocinas nas moléculas de superfície das HUVEC podem estar envolvidas no processo de adesão, sobrevivência e um início mais precoce da resposta imune inata durante infecções por EGB. Estas descobertas acrescentam ao entendimento atual dos papéis desempenhados por múltiplos sistemas receptor-ligante na captação e patogênese da infecção pelo EGB. Em conclusão, as estratégias moleculares apresentadas pelo EGB para interagir com as células hospedeiras in vitro são altamente específicas. Estudos adicionais são necessários para identificar quais as moléculas de superfície presentes no EGB e nas HUVEC interagem durante o processo de interação patógeno-hospedeiro. |