Efeito hipotalâmico do jejum intermitente em camundongos alimentados com frutose
Ano de defesa: | 2020 |
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Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes Brasil UERJ Programa de Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental |
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: | |
Link de acesso: | http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16815 |
Resumo: | Atualmente estamos expostos a alimentos ricos em frutose, levando a um número crescente de distúrbios metabólicos, como a hiperleptinemia. A leptina regula a ingestão de alimentos através da sua atuação no hipotálamo. Por outro lado, existe uma busca contínua para uma vida mais saudável. Assim, o objetivo do trabalho foi estudar os efeitos do jejum intermitente (JI) sobre a sinalização da leptina e dos neurotransmissores que controlam o apetite/saciedade e a inflamação hipotalâmica em camundongos alimentados com dieta rica em frutose, como uma alternativa aos problemas causados por essa dieta, já que o JI pode melhorar a saúde de pessoas com doenças crônicas, modulando fatores de riscos metabólicos e funcionais. Camundongos C57BL/6 machos com 12 semanas de idade foram divididos em dois grupos, controle (C, dieta controle) e rico em frutose (HFru, dieta rica em frutose), durante 8 semanas. Após esse período, os animais foram divididos em 4 grupos, os que receberam ração ad libitum e os que fizeram JI (24h alimentado/24h de jejum): controle (C), rico em frutose (HFru), C-JI (controle-JI) e HFru-JI (rico em frutose-JI) durante 4 semanas, totalizando 12 semanas de experimento, momento em que os animais foram eutanasiados. A ingestão de frutose foi capaz de aumentar o colesterol total, triacilglicerol, glicemia, insulina, Índice de Resistência à Insulina em Jejum (FiRi), leptina e reduzir a adiponectina plasmática, enquanto o JI reduziu a massa corporal (MC) dos animais e melhorou todos os parâmetros citados. Apesar do protocolo de JI e perda de peso, não houve diferença no consumo alimentar e energético dos grupos. Os marcadores inflamatórios tiveram sua expressão gênica hipotalâmica aumentada após no grupo C-JI. O JI, assim como a frutose aumentou a expressão da Leptina hipotalâmica e também a expressão de Obrb e Socs3 nos grupos C-JI e HFru, entretanto houve diminuição da expressão destes marcadores (Obrb e Socs3) no grupo HFru-JI. Foi observado aumento da expressão gênica de Npy e Pomc no grupo HFru-JI e redução do Pomc nos grupos HFru e C-JI. Na imunofluorescência foi observado uma intensa marcação verde ao redor do terceiro ventrículo que indicou a presença de NPY, sendo mais acentuada nos animais submetidos ao JI, enquanto para POMC, uma marcação verde menos intensa foi detectada nos grupos, principalmente nos grupos HFru e HFru-JI. Em conclusão, o JI foi capaz de diminuir a MC ao longo do estudo e beneficiar o metabolismo lipídico, glicêmico e a sensibilidade à insulina, a adiponectina e a leptina plasmática. No entanto, ocorreu um aumento de marcadores inflamatórios hipotalâmicos em camundongos submetidos ao JI, que, a longo prazo pode levar ao desequilíbrio do balanço energético corporal e da ingestão alimentar. Além disso, o JI levou ao aumento da leptina hipotalâmica com provável resistência à leptina. Portanto, ainda não podemos dizer, com segurança, que o JI pode ser usado como um tratamento não farmacológico para doenças metabólicas. |