Jejum intermitente em camundongos alimentados com dieta hiperlipídica ou dieta rica em frutose: analise do fígado, ilhota pancreática e tecido adiposo branco

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Marinho, Thatiany de Souza
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental
• Palavras-chave em Português: Diets; Intermittent fasting; Inflammation; Steatosis; Beta-cell mass; Thermogenesis; Dieta hiperlipídica; Jejum intermitente; Frutose; Gorduras na dieta; Inflamação; Camundongos; Dietas; Esteatose; Massa de células beta; Termogênese; CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/21067

Objetivo: O estudo avalia os efeitos no jejum intermitente (JI) no fígado (estrutura, esteatose e metabolismo), no pâncreas (massa de células beta, marcadores moleculares), e no tecido adiposo branco subcutâneo (TABs, formação de adipócitos bege e expressão de genes termogênicos). Metodologia: Camundongos machos C57BL/6, com três meses de idade, foram alimentados com dietas controle (C, 10% Kcal de gordura), hiperlipídica (HF, 50% Kcal de gordura) ou rica em frutose (HFr, 50% Kcal frutose) por oito semanas. Depois, metade de cada grupo foi submetido ao JI por quatro semanas adicionais (alimentação 24h / jejum 24h), formando seis grupos: C, C-JI, HF, HF-JI, HFr e HFr-JI. Resultados: Os grupos HF e HFr apresentaram hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperleptinemia, hipoadiponectinemia, aumento da esteatose hepática e hipertrofia das ilhotas pancreáticas com aumento da massa das células alfa e beta, bem como hipertrofia de adipócitos do TABs. A ingestão de alimentos no dia alimentado dos grupos com jejum não foi diferente entre os grupos, mas os grupos HF-JI e HFr-JI tiveram redução da massa corporal, do colesterol total e triacilglicerol. O teste oral de tolerância à glicose e a insulinemia melhoraram no JI, independentemente da dieta consumida, bem como diminuição da lipogênese hepática e aumento da beta-oxidação, resultando em redução da esteatose hepática e da inflamação. A resistência à insulina aumentou no grupo HF, e foi reduzida no grupo HF-JI. Houve diminuição da relação p-AKT/AKT (proteína quinase B) no grupo HF, e JI aumentou esta relação no grupo HF-JI. O supressor de tumor p53 aumentou no grupo HF e JI diminuiu no grupo HF-JI. O JI levou à redução do tamanho das ilhotas pancreáticas e da massa das células alfa e beta, além de melhorar a sinalização da insulina e diminuir a apoptose. O grupo HF-JI teve escurecimento do TABs e quociente respiratório (RQ) aumentado no dia alimentado. UCP1 aumentou nos grupos com JI, que também diminuiu marcadores inflamatórios e marcadores pró-apoptóticos nos adipócitos do TABs. Conclusões: O JI melhorou o metabolismo de carboidratos e marcadores pró-inflamatórios hepáticos, além de regular a massa de células alfa e beta e melhorar a sinalização da insulina com diminuição de a apoptose, mesmo com a ingestão continuada de dieta HF. O JI também promove o escurecimento dos adipócitos do TABs, agindo na termogênese e no eixo adipoinsular, com melhora da resposta à leptina, insulina e marcadores inflamatórios