Expressão imuno-histoquímica das proteínas Ki-67 e Bcl-2 em crescimentos gengivais induzidos por drogas e hiperplasias gengivais inflamatórias
Ano de defesa: | 2012 |
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Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual da Paraíba
Epidemiologia e Promoção de Saúde BR UEPB Mestrado em Odontologia |
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: | |
Link de acesso: | http://tede.bc.uepb.edu.br/tede/jspui/handle/tede/1770 |
Resumo: | Considerando-se que o desequilíbrio entre a apoptose e a proliferação celular pode exercer um papel importante na patogênese do crescimento gengival induzido por drogas (CGID), o presente estudo se propôs a avaliar a expressão imuno-histoquímica das proteínas Ki-67 e Bcl-2 e a sua relação com as características histomorfológicas em CGIDs e hiperplasias gengivais inflamatórias (HGIs), em comparação com espécimes de gengiva saudável (GS). O estudo foi descritivo-analítico, transversal, observacional, qualitativo e quantitativo. A amostra foi constituída por 20 casos de CGID, 20 casos de HGI e 20 casos de GS, os quais foram submetidos à análise histomorfológica e imuno-histoquímica. Na análise histomorfológica, foram avaliados os seguintes aspectos: presença de cristas epiteliais alongadas, grau de colagenização, grau de vascularização, intensidade e distribuição do infiltrado inflamatório. No estudo imuno-histoquímico, foram determinados os índices de positividade (IPs) para os anticorpos anti-Ki-67 e anti-Bcl-2, tanto no revestimento epitelial quanto no tecido conjuntivo dos espécimes teciduais. Os resultados histomorfológicos revelaram a presença de cristas epiteliais alongadas em direção ao tecido conjuntivo apenas nos CGIDs, bem como associação estatisticamente significativa deste grupo com o grau de colagenização intenso (p = 0,010). Para todos os grupos, constatou-se uma maior proporção de casos com intensa vascularização, apresentando infiltrado inflamatório de moderado a intenso e com distribuição focal (p > 0,05). Quanto à análise imunohistoquímica, não foram constatadas diferenças estatisticamente significativas entre os grupos em relação aos IPs para o Ki-67 no revestimento epitelial (p > 0,05). No tecido conjuntivo, CGIDs, HGIs e GSs apresentaram baixos IPs para o Ki-67 (p > 0,05). No tocante aos IPs para o Bcl-2 no epitélio, a maior média foi encontrada no grupo de CGID (p = 0,061). Por sua vez, no tecido conjuntivo, CGIDs revelaram maior número de casos imunopositivos para o Bcl-2 (45,0%), mas sem diferenças entre os IPs em relação às HGIs e GSs (p > 0,05). Não foram constatadas diferenças estatisticamente significativas nos IPs para o Ki-67 e para o Bcl-2 em relação às características histomorfológicas dos CGIDs, HGIs e GSs (p > 0,05). Além disso, não foram observadas correlações estatisticamente significativas entre os IPs para o Ki-67 e para o Bcl-2, em nenhum dos três grupos. Portanto, os achados do presente estudo sugerem que o aumento da proliferação e a diminuição da apoptose dos fibroblastos não estão envolvidos na patogênese dos CGIDs. Por outro lado, o padrão morfológico das cristas epiteliais alongadas, observadas nessas lesões, poderiam ser decorrentes da inibição da apoptose dos ceratinócitos e não do aumento na proliferação destes tipos celulares. |