Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2024 |
Autor(a) principal: |
Milanez, Paula de Azevedo Oliveira |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.uel.br/handle/123456789/13234
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Resumo: |
Resumo: Existem várias terapias para o controle da dor neuropática, mas os tratamentos atuais têm pouca eficiência e apresentam muitos efeitos colaterais, por isso novas alternativas terapêuticas são necessárias A Frutose-1, 6-bifosfato (FBP) é um intermediário da via glicolítica que tem várias ações farmacológicas e, recentemente, foi demonstrado o seu efeito anti-hiperalgésico em modelo de dor inflamatória aguda via produção de adenosina Curiosamente, a adenosina e agonistas do seus receptores A1 e A2A têm efeitos anti-hiperalgésicos em modelos de dor neuropática Assim, investigamos o efeito anti-hiperalgésico e o mecanismo de ação da FBP em um modelo de dor neuropática induzido por constrição crônica (CCI) do nervo ciático de camundongos Swiss Sete dias após a cirurgia, os animais foram tratados com diferentes doses de FBP ou adenosina por via oral ou intratecal Além disso, os tratamentos da FBP e adenosina, por via oral, foram associados a administração de antagonistas dos receptores de adenosina A1 ou A2A, nas vias intraplantar ou intratecal Por fim, o tratamento por via oral da FBP foi associado a inibidores da via de sinalização do óxido nítrico/GMPcíclico/Proteína quinase G/canais de potássio sensíveis ao ATP (NO/GMPc/PKG /KATP), que já foi demonstrada como via do mecanismo de ação da adenosina A hiperalgesia mecânica foi avaliada por uma versão eletrônica dos filamentos de von Frey 1, 3, 5 e 7 horas após os tratamentos A FBP e a adenosina inibiram a hiperalgesia mecânica induzida pela CCI de maneira similar O mecanismo de ação da FBP parece ser dependente da produção de adenosina, já que seu efeito foi inibido pelos antagonistas dos receptores de adenosina A1 e A2A; além disso, o tratamento com a FBP promove anti-hiperalgesia através da via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATP de forma semelhante à adenosina Assim, demonstrou-se que a FBP tem benefício terapêutico na redução da dor neuropática e que seus mecanismos envolvem a ativação de receptores de adenosina A1 e A2A e a via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATP |