Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2024 |
Autor(a) principal: |
Zanetti, Thalita Alves |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.uel.br/handle/123456789/15585
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Resumo: |
Resumo: Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) estão envolvidas em vários processos patológicos Esses efeitos são minimizados no organismo por compostos com atividade antioxidante como o Selênio O Selenito de Sódio (SS) é uma forma inorgânica de selênio e sua capacidade protetora precisa ser melhor esclarecida Por isso, o estudo investigou o efeito do SS contra o peroxido de hidrogênio (H2O2) em células HepG2/C3A analisando citotoxicidade e proliferação celular comparando com dados molecular (mRNAs e proteínas) O SS apresentou atividade citoprotetora e antigenotóxica, entretanto, não foi observado alteração na curva de proliferação celular e na alteração das fases de ciclo celular (retenção em G2/M) nos tratamentos associados (SS+ H2O2) quando comparado com H2O2 O SS modulou o sistema de defesa antioxidante nas células induzidas ao estresse oxidativo pelo H2O2, onde observou-se um aumento da expressão relativa do mRNA GPX1 no tratamento associado mostrando resposta antioxidante Além disso, alterações do mRNA CAT e proteína SOD1 e PRX2 pelo H2O2, foram minimizadas pelo tratamento associado também Observou-se normalização dos níveis do mRNA CCN2B nos tratamentos associados, entretanto, esse efeito não foi evidenciado na expressão dos outros genes controladores de ciclo celular, onde observou-se aumento na expressão dos mRNAs CDKN1A, CDKN1C, CDKN2B e GADD45A nos tratamentos com H2O2 independente de SS Desta maneira, nossos resultados demonstram que a proteção do SS se deve pela modulação do sistema de defesa antioxidante, entretanto este efeito não foi eficiente ao ponto de modular a expressão de genes que controlam o ciclo celular impedindo a continuidade do crescimento celular |