Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2021 |
Autor(a) principal: |
Santos, Luiz Henrique Pontes Dos |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual do Ceará
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Link de acesso: |
https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=98058
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Resumo: |
O exercício físico é conhecido como promotor da saúde humana. Dois tipos de exercício, endurance e resistido, são conhecidos como forma de prevenir e tratar diversas doenças crônicas degenerativas. Explorar os mecanismos moleculares de como o exercício regula os principais fatores de transcrição na via da AMPK, incluindo Ppargc1a, é fundamental para monitorar a tolerância ao treinamento de indivíduos e pode lançar uma luz na otimização de um programa de treinamento personalizado. Sabe- se da importância da regulação do gene Ppargc1a para funções básicas energéticas das células. Esse estudo tem como objetivo elucidar as regulações gênicas na via da AMPK, com ênfase no gene Ppargc1a, pelo exercício de endurance e resistência. Foram utilizados 30 ratos machos albinos da linhagem Wistar com 60 dias de vida e peso médio de 220- 250g, obtidos do Biotério do Instituto Superior de Ciências Biomédicas da Universidade Estadual do Ceará. Os animais foram mantidos em ciclo claro/escuro (12h/12h), em ambiente com temperatura controlada entre 22 a 25ºC, e com ração e água ad libitum. O estudo foi composto por três grupos experimentais: grupo Sedentário (SED); grupo Treinamento Endurance (TE); grupo Treinamento Resistido (TR); No grupo TE, os animais foram ambientados, por duas semanas, em uma esteira ergométrica para o uso em roedores, foram submetidos à caminhada por 5 a 10 minutos por dia a uma velocidade de 0,4 km/h, 5 dias por semana. No grupo TR, os animais os foram treinados para escalar uma escada vertical de um metro com inclinação de 80 ° com pesos ligados a região proximal das caudas. Cada sessão de treinamento consistiu em 4-9 escaladas durante 6 semanas e o peso adicional foi com base no desempenho do treino anterior. Após 48 horas da última sessão de exercício, os animais foram anestesiados com Tiopental sódico (150mg/Kg) via intraperitoneal e decapitados. Amostras do músculo esquelético gastrocnêmio foram dissecadas e separados em porção branca (GB) e vermelha (GV), pesadas e imediatamente congeladas em nitrogênio líquido. Para análise da expressão gênica foi utilizado o método de qPCR. Os resultados apontaram depleção de glicogênio em todos os tipos de fibras e nos dois tipos de treinamento. No GB, foi observado um aumento nos níveis de mRNA do gene Ppargc1a no grupo TE (p<0,05) e nenhuma diferença significativa no TR; aumento da expressão do gene Prkaa1 nos dois tipos de treinamento (p<0,05); diminuição da expressão do gene Prkaa2 no grupo TE e nenhuma diferença significativa no TR ; Para o gene Creb1, não houve diferença significativa entre os grupos; redução significativa dos níveis de mRNA do gene Cab39 no grupo TR; aumento dos níveis de Slc2a4 no TE e no TR. No GV, houve uma diminuição nos níveis de mRNA do gene Ppargc1a no grupo TE e não houve diferença significativa no grupo TR; uma redução nos níveis de mRNA dos genes Prkag3 e Prkaa1 nos grupos TR e TE; um aumento nos níveis de mRNA do gene Prkaa2 no grupo TE e nenhuma diferença significativa no grupo TR; uma redução nos níveis de mRNA do gene Creb1 no grupo TE e nenhuma diferença significativa no grupo TR ; não houve diferença estatística nos níveis de mRNA do gene Cab39 no grupo TE e uma redução no grupo TR ; e um aumento nos níveis de mRNA do gene Slc2a4 no grupo TE e nenhuma diferença significativa no grupo TR. Em suma, os resultados sugerem que o TE leva a ativação da via de sinalização AMPK em tecidos glicolíticos e a inibição da via em tecidos oxidativos e que o treinamento resistido inicia a sinalização de defesa ao gasto energético, mas não chega a ativar a biogênese mitocondrial nem a gliconeogênese por meio da via da AMPK. |