Efeitos das pirodextrinas de amido de inhame (dioscorea sp.)em ratos diabéticos induzidos por aloxano: uma análise bioquímica, proteômica e morfológica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2021
Autor(a) principal: Alcantara, Julliete Raulino
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual do Ceará
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=101563
Resumo: O amido do inhame constitui em uma fonte não convencional de amido e tem sido estudado por diversos autores para finalidades biotecnológicas diversas. A formação de pirodextrinas resistentes à digestão pode apresentar características de amido resistente, a parte do amido que não é completamente digerido e é transferido do intestino delgado ao intestino grosso em forma parcialmente hidrolisada. Fisiologicamente, o amido resistente tem o comportamento de uma fibra alimentar do tipo solúvel influenciando positivamente a microbiota colônica, promovendo a redução de colesterol, triglicerídeos e da glicose pós-prandial. O presente estudo tem como objetivo formular pirodextrinas de amido de inhame, identificar biomarcadores candidatos à modulação do diabetes, avaliar a morfologia e histoquímica intestinal e avaliar os efeitos fisiológicos em ratos saudáveis e diabéticos induzidos por aloxano. Foram avaliados os efeitos da ingestão das pirodextrinas sobre o metabolismo glicêmico e lipídico, com análises de hemoglobina glicosilada (HbA1c), colesterol total e frações (LDL-colesterol, HDL-colesterol e VLDL) e triacilglicerol plasmáticos. Avaliações foram feitas em parâmetros de função hepática e renal por análises das enzimas transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), transaminase glutâmico oxalacética (TGO), uréia, creatinina e ácido úrico, e análises de marcadores de estresse oxidativo, inflamação e análise histopatológica (no tecido renal). Dois tipos de pirodextrinas produzidas a partir da solução de HCl 2,2 M em diferentes volumes e tempos de incubação (Pyr-90: 0,73 ml por 90 minutos; Pyr-307: 0,50 ml por 307 minutos) foram utilizados para tratar ratos saudáveis e diabéticos induzidos via intraperitoneal por aloxano. Ratos wistar machos (n =32), (220 a 250g), foram divididos em seis grupos, da seguinte maneira: Grupo I - 6 animais não diabéticos que receberam apenas dieta padrão (controle negativo); Grupo II – 5 animais não diabéticos que receberam além da dieta padrão 400mg/kg/dia de Pyr-90; Grupo III - 5 animais não diabéticos que receberam a dieta padrão + 400mg/kg/dia de Pyr-307; Grupo IV - 6 animais diabéticos por indução intraperitoneal de aloxano (150mg/kg de peso corporal) (controle positivo); Grupo V - 5 animais diabéticos com a dieta + 400mg/kg/dia de Pyr-90; Grupo VI - 5 animais diabéticos com a dieta + 400mg/kg/dia de Pyr-307. Após 22 dias de tratamento, os animais foram anestesiados com xilazina e cetamina e posteriormente ensanguinhados. O modelo de diabetes foi comprovado em todos os animais induzidos por aloxano, uma vez que, após 3 dias de indução, todos apresentaram glicemia em jejum maior que 200g/dL. Quanto ao efeito do tratamento com as duas pirodextrinas em comparação aos grupos controles saudáveis e diabéticos, não houve diferença estatística significativa em relação aos seguintes marcadores: TGO, ureia, creatinina, ácido úrico, triglicerídeos, colesterol total e frações. Observou-se um aumento significante nos níveis da enzima hepática transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) e da glicose nos grupos diabéticos tratados com a Pyr-90 (média de TGP de 151,8 ± 145 e glicose 633,8±104) em relação ao grupo controle positivo (média de TGP de 45,7±15,4 e glicose 440±165). De acordo com a histologia renal, em ratos diabéticos foi demonstrado uma nefropatia precoce, com modificações glomerulares, como aumento da atrofia glomerular, espessamento da membrana basal tubular, glomerulosclerose global e pigmentos de lipofuscina significativamente aumentados talvez por acúmulo de produtos finais da glicosilação avançada (AGEs). O tratamento com pirodextrinas teve efeitos benéficos nas lesões renais glomerulares e tubulares. Os glomérulos foram preservados, com espaço subcapsular normal. Observamos um sinal precoce de fibrose renal, porém a deposição de materiais eosinofílicos e pigmentos de lipofuscina diminuíram. A regulação negativa da galectina-1 e do subtipo EP3 do receptor da prostaglandina E2 dos tratamentos Pyr-90 e Pyr-307 sugere atividades de supressão do diabetes tipo 1, por meio daapoptose de células T específicas responsáveis pela destruição das células β pancreáticas e melhora de secreção de insulina. O tratamento com pirodextrina 90 em ratos diabéticos conferiu aumento na quantidade de células caliciformes, o que pode indicar proteção efetiva do intestino. Os resultados podem sugerir que as pirodextrinas não apresentaram melhora nos biomarcadores bioquímicos analisados em relação aos animais tratados. No entanto, sugere-se que os tratamentos com Pyr-90 e Pyr-307 no modelo experimental de diabetes podem gerar efeitos protetores no diabetes e suas complicações por meio da análise de possíveis biomarcadores. Mais análises devem ser feitas no intuito de investigar alterações que podem influenciar o estado metabólico de animais submetidos a esse modelo experimental após o tratamento com as pirodextrinas de amido de inhame. Não foram observados estudos anteriores envolvendo dextrinas de inhame em modelos experimentais de diabetes, o que mostra que é necessário investigar quais propriedades fisiológicas podem ser comprovadas com o uso destas substâncias.