EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO COM MELATONINA EM RATOS SUBMETIDOS AO MODELO EXPERIMENTAL DE ALZHEIMER POR Β-AMILÓIDE1-42

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: GODINHO, WELTON DANIEL NOGUEIRA
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual do Ceará
• Palavras-chave em Português: Fisiologia
• Link de acesso: https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=84531

<div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">A doença de Alzheimer (DA) é a forma de demência mais prevalente, estas se caracterizam por propiciarem mudanças da personalidade e diminuição da capacidade de realizar tarefas rotineiras com a facilidade de antes. Atualmente a DA não possui cura e é progressiva. Embora existam várias teorias sobre a patologia, a maioria dos autores apoia a ideia que os oligômeros &#946;-amilóide constituem a principal causa da DA, não obstante estes alteram o funcionamento da glândula pineal e bloqueiam a síntese de melatonina. A produção de melatonina diminui naturalmente com a idade, especula-se que esta redução esteja ligada ao surgimento de doenças neurodegenerativas, ou decorra das mesmas, na doença de Alzheimer, especialmente em comparação com outros tipos de doenças senis, os níveis de melatonina estão diminuídos em comparação a indivíduos saudáveis, sendo assim torna-se importante o estudo dos efeitos deste hormônio em modelos de Alzheimer, buscando identificar sua resultância nestas condições. Portanto, o objetivo deste estudo foi identificar alterações comportamentais, neuroquímicas e histológicas no hipocampo de ratos induzidos ao Alzheimer e suplementados via gavagem por melatonina. Foram utilizados 54 ratos, machos, albinos Wistar. Inicialmente os animais foram submetidos aos testes comportamentais para homogeneização dos grupos por padrão cognitivo. Os animais foram induzidos à DA através da infusão intrahipocampal de proteína &#946;-amiloide1-42. Passado o período de recuperação (sete dias), os animais receberam via gavagem a melatonina ou salina. Após o período de quatorze dia os animais foram submetidos novamente aos testes comportamentais e eutanasiados para coleta do encéfalo (seis amostras de hipocampo de cada grupo para bioquímica e biologia molecular e seis amostras de encéfalo de cada grupo para histologia), em virtude das interações não elucidadas entre glicemia, Alzheimer e melatonina, foram registrados o teste de tolerância oral à glicose e nível de glicogênio. O equilíbrio redox foi analisado através da atividade da superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e Glutationa Peroxidase (GPX). Para observação de neurodegeneração ou neurogenêse foram realizados procedimentos histológicos com o marcador hematoxilina e eosina (HE). A infusão de &#946;-amiloide1-42 diminuiu a atividade locomotora, exploratória e a memória em curto prazo. Após duas semanas de tratamento observou-se aumento na atividade locomotora e exploratória, bem como melhora do aprendizado e memória. Esses efeitos foram</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">15</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">acompanhados de aumento nas defesas antioxidantes, aumento visual dos neurônios hipocampais, além da constatação dos efeitos da concentração da proteína &#946;-amiloide1-42 e da melatonina sobre a glicose e glicogênio. Conclui-se que a Melatonina pode atenuar efeitos deletérios da Doença de Alzheimer.</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">Palavras-chave: Sistema nervoso. Alzheimer. Demência. Melatonina.</span></font></div>