O papel da síndrome metabólica como mediador na relação entre CCLL11 e a característica mista do transtorno bipolar

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Bender, Letícia Vasques
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Catolica de Pelotas; Centro de Ciencias da Saude; Brasil; UCPel; Programa de Pos-Graduacao em Saude Comportamento
• Palavras-chave em Português: características mistas; transtorno bipolar; síndrome metabólica; ccl11; eotaxina-1; mediação; mixed feature; neuroprogression; CCL11; eotaxin-1; metabolic syndrome; mediation; CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA
• Link de acesso: http://tede.ucpel.edu.br:8080/jspui/handle/jspui/1019

A característica mista (CM) do transtorno bipolar (TB) representa a forma mais grave da doença. O TB leva ao declínio cognitivo, processo esse conhecido como neuroprogressão, que parece ser agravado pelo aumento dos níveis séricos de CCL11, citocina relacionada à neuroprogressão. O TB também tem alta prevalência de síndrome metabólica (SM) e que, por gerar inflamação, pode contribuir para o aumento dos níveis de CCL11 impactando na gravidade do transtorno, em especial, da CM. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar o efeito mediador da SM na relação entre os níveis de CCL11 e a CM do TB, em um estudo base populacional. Este é um estudo transversal que incluiu 184 adultos jovens, sendo 92 com TB e 92 controle populacional, pareados por sexo e idade. O diagnóstico do TB foi avaliado utilizando a Mini Internacional Neuropsychiatric Interview – PLUS. A CM foi definida de acordo com os critérios do DSM-IV. A SM foi definida de acordo com o National Cholesterol Education Program (NCEP/ATP III). Os níveis séricos de CCL11 foram analisados pelo método de análise multiplex sistema Luminex 200TM system. O modelo de mediação foi testado usando o módulo MedMod do programa JAMOVI 2.4.8. A análise de mediação indicou uma tendência à significância da SM como mediadora entre CCL11 e a CM (p=0.065). Os indivíduos com CM, com SM, podem ter uma neuroprogressão acelerada devido a influência da SM nos níveis de CCL11, portanto, avaliar a presença de SM nessa população e realizar intervenções precoces impedindo o seu desenvolvimento, podem ser formas efetivas de retardar os prejuízos cognitivos relacionados à essa citocina.