Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2007 |
| Autor(a) principal: |
Almeida, Izabel Cristina Schander de
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| Orientador(a): |
Saitovitch, David
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Medicina e Ciências da Saúde
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| Departamento: |
Faculdade de Medicina
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| País: |
BR
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1496
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Resumo: |
A insuficiência renal aguda que se desenvolve no curso de uma pancreatite aguda é um fator de mal prognóstico. Os mecanismos fisiopatológicos da insuficiência renal aguda nesses pacientes não estão totalmente elucidados. Como não há tratamento específico para a pancreatite aguda, a frutose-1,6-bisfostato foi estudada como possível agente preventivo de lesões renais associadas a esta patologia, pois já foi demonstrado o seu papel protetor sobre o rim em outras situações. No presente estudo, a pancreatite aguda foi induzida em ratos Wistar machos, por ligadura do ducto pancreático principal por um período de 12 (doze) horas. Os animais foram divididos em 4(quatro) grupos: sham (somente realização de laparotomia), ligadura do ducto pancreático, ligadura do ducto pancreático e administração de solução salina, ligadura do ducto pancreático e administração de frutose- 1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisphosphato e a solução salina foram administradas por via intraperitoneal. Houve hemoconcentração nos animais após indução da pancreatite e esta foi prevenida pela administração de solução salina e frutose-1,6-bisfosfato. A insuficiência renal aguda foi observada após indução da pancreatite (depuração da creatinina endógena= 0,30 mL/min, no grupo sham= 0,66 mL/min) provavelmente devido à necrose tubular aguda (fração excretada de sódio=1,48%; sham=0,52%). A administração da frutose-1,6-bisfofato foi capaz de prevenir essas alterações (depuração da creatinina endógena=0.50mL/min, fração excretada de sódio=1,15%). No entanto, o mesmo não foi observado com a solução salina (depuração da creatinina endógena=0,35mL/min, fração excretada de sódio=3,19%). A excreção urinária da enzima N-acetil-b-D-glucosaminidase (NAG) foi utilizada como marcador de lesão renal. Sua excreção estava elevada no grupo submetido à ligadura do ducto pancreático. A administração de solução salina elevou ainda mais a sua atividade. A frutose-1,6-bisfosfato não foi capaz de prevenir essa elevação. O nível sérico das substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS), utilizadas para avaliação do estresse oxidativo no curso da pancreatite aguda, mostrou alterações paralelas às do NAG. Há a necessidade do desenvolvimento de um modelo experimental de pancreatite aguda pois há mais perguntas do que respostas. Neste estudo foi demonstrada a reversibilidade da pancreatite aguda através do desenvolvimento de um modelo experimental de obstrução temporária do ducto pancreático |
