Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2019 |
| Autor(a) principal: |
Carvalho, Marcos Luiz Gaia |
| Orientador(a): |
Quaresma, Juarez Antônio Simões |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
MS/SVS/Instituto Evandro Chagas
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Link de acesso: |
https://patua.iec.gov.br/handle/iec/4162
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Resumo: |
A febre amarela (FA), causada pelo Vírus da febre amarela (VFA), é uma doença infecciosa não contagiosa transmitida por mosquitos infectados dos gêneros Haemagogus, Sabethes e Aedes, que se mantém endêmica ou enzoótica nas florestas tropicais das Américas e da África, causando periodicamente surtos isolados ou epidemias com significativo impacto na saúde pública. Seu potencial de reemergência denota a importância da contínua vigilância epidemiológica. Diversos trabalhos publicados em material humano, demonstraram que a evolução da doença guarda relação com o padrão de resposta imunológica in situ em fígado de pacientes que foram à óbito pelas formas graves da doença. Neste contexto, o perfil Th17 pode ter relevância na evolução e no desfecho da FA, sendo assim, o presente estudo buscou determinar o perfil citocínico ligado a resposta Th17 em amostras de fígado humano na FA fatal, descrevendo e quantificando as alterações histopatológicas e a imunoexpressão de ROR-γ, STAT3, IL-6, TGF-β, IL-17 e IL-23. A análise estatística foi realizada no programa GraphPad Prism 5.0 utilizando ANOVA one-way, Tukey e correlação de Pearson, com nível de significância de 5% (p≤0,05). Os resultados demonstraram diferenças na expressão dos marcadores entre os casos fatais de FA e as amostras controle, sendo a marcação destes mais intensa na região mediozonal, onde a histopatologia revelou dano celular mais extenso. Sendo assim, estes novos dados obtidos indicam que a resposta Th17 provavelmente possui um papel importante na resposta imune hepática ao vírus, bem como pode contribuir com a indução de lesões hepatocitárias observadas na fisiopatologia da doença. |
