Efeito da glicoinositolfosfolipida (GIPL) de Trypanosoma cruzi na atividade de células mononucleares humanas do sangue periférico

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2002
Autor(a) principal: Patrício, Julie Alvina Guss
Orientador(a): Barral Netto, Manoel
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/34479
Resumo: Os GIPLs estão presentes no glicocálix de Leishmania e T cruzi e são considerados importantes para a sobrevivência do parasito. Os GIPLs estão implicados na modulação da resposta macrofágica murina. Pouco se sabe sobre o efeito do GIPL de T. cruzi sobre células humanas. Nós investigamos o efeito do GIPL da cepa Colombiana de T. cruzi (GIPLcol) sobre macrófagos e linfócitos derivados de células mononucleares do sangue periférico(CMSP). O GIPL (10 a 20 μg/ml) foi adicionado a culturas de macrófagos humanos estimulados ou não com LPS (500 pg/ml). A produção de TNFa, IL8, ILl2 e IL10 foi dosada 48 horas depois. O GIPL não teve efeito sobre a produção de citocinas em macrófagos não estimulados. A adição do GIPL em células estimuladas com LPS levou à redução da produção de TNF-a, IL-12 e IL-10. Esta inibição não foi devido à toxicidade do GIPL, já que as células permaneceram viáveis depois de 5 dias de cultura com GIPL (10 μg/ml). Nós também testamos se a adição de GIPL modula a produção de IFNy por linfócitos ativados por anti-CD3. Células Mononucleares do Sangue Periférico estimuladas com anti-CD3 solúvel (10 μg/ml) produzem altas concentrações de IFN-y. A adição do GIPL não interferiu com esta produção. O GIPL não estimula a produção de IFN-y e a proliferação de linfócitos de pacientes com doença de Chagas. Com base nesses dados, concluímos que o GIPL parece estar envolvido na sobrevivência parasitária, através da supressão de macrófagos.