Avaliação do receptor FcƔIIIa (CD16) na COVID-19

• Autor(a) principal: Gonçalves, Maria Eduarda [UNESP]
• Data de Publicação: 2023
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: https://hdl.handle.net/11449/250866
• topic: Antígeno CD16; SARS-CoV-2; Células mononucleares do sangue periférico

Em dezembro de 2019 relatou-se o primeiro caso da doença pelo Novo Coronavírus - COVID-19, causada pelo SARS-CoV-2 (Coronavírus 2 causador de Síndrome Respiratória Aguda Grave). De modo geral, diante uma infecção viral, os anticorpos apresentam papel crucial na proteção do hospedeiro, entretanto, o fenômeno de amplificação dependente de anticorpos (do inglês antibody-dependent enhancement - ADE) é um fator preocupante, visto que pode induzir o agravamento de infecções intermediadas pela atuação de anticorpos. Propôs-se neste estudo avaliar o envolvimento do receptor CD16 (FcγRIIIa) presente em células natural killer (NK) e monócitos na ADE por COVID-19. A metodologia foi dividida em três etapas (E): E1 – pacientes infectados com SARS-CoV-2, apresentando diferentes quadros clínicos, foram avaliados quanto a frequência de NK, monócitos circulantes e a expressão de CD16 nestas células; E2 – participantes foram caracterizados quanto ao perfil de anticorpos plasmáticos específicos contra SARS-CoV-2; E3 – após definição do perfil de anticorpos, avaliou-se o comportamento das células mononucleares desafiadas in vitro com SARS-CoV-2, na presença de diferentes perfis de anticorpos. Em E1 foi possível observar diferença significativa da idade entre os grupos avaliados (leve, moderado e grave), redução de monócitos circulantes no grupo grave e, menor expressão de CD16 nas células NK do grupo moderado em relação ao leve. Nas análises celulares diante da infecção in vitro pelo SARS-CoV-2, não constatou-se envolvimento da expressão de CD16 que pudesse ser associada à ADE. Apesar de não ter sido possível observar o fenômeno ADE in vitro na COVID-19, não podemos descartar sua ocorrência, visto que outros fatores inerentes ao protocolo de infecção in vitro como características das amostras de plasma selecionadas (tipos de anticorpos), a inativação do sistema complemento pré-cultura celular e a ausência, in vitro, de citocinas indutoras de ADE, como a IL-10, podem ter influenciado na expressão do CD16. Diante do exposto, não se pode descartar a ocorrência de ADE via receptor FcγIIIa, pois outras condições que melhor mimetizem a infecção in vivo devem ser testadas.