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Efeito da suplementação com ácido láurico sobre parâmetros cardiovasculares de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

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Main Author: NEVES, Déborah Victória Gomes Nascimento
Publication Date: 2024
Format: Master thesis
Language: por
Source: Repositório Institucional da UFPE
Download full: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/57567
Summary: A pressão arterial (PA) elevada é o fator de risco mais importante para doenças cardiovasculares (DCV) e mortalidade. Há uma forte relação entre a hipertensão arterial (HA) e a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), gerando uma condição de estresse oxidativo. Diante dos efeitos das EROs na PA, estratégias nutricionais como a terapia antioxidante tem sido empregada. Dentre os alimentos antioxidantes, o óleo de coco (OC) vem sendo bastante utilizado. O seu principal constituinte, o ácido láurico (AL) representa quase 50% dos ácidos graxos de cadeia média do OC. Com isso, o objetivo deste trabalho foi de investigar os efeitos do tratamento com o AL sobre as alterações cardiovasculares de animais espontaneamente hipertensos (SHR). Foram utilizados ratos Wistar e SHR com 16 semanas, com oferta de água e ração ad libitum. Os animais foram divididos em quatro grupos: Wistar; Wistar AL; SHR e SHR AL. Os grupos AL foram tratados com uma solução de AL (60 mg/Kg) por via oral durante 14 dias. Foram analisados massa corporal, consumo alimentar e hídrico e pressão arterial por pletismografia de cauda. No 15o dia os animais foram eutanasiados e foi realizada reatividade vascular e coleta do soro e órgãos para análise bioquímica e avaliação do estresse oxidativo. O AL reduziu a massa corporal dos animais Wistar (Wistar AL: 330,3 ± 9,8 g; n = 8 vs. Wistar: 383,6 ± 8,4 g; n = 8) e SHR (SHR AL: 222,1 ± 7,0 g; n = 8 vs. SHR 261,9 ± 11,0 g; n = 8). O consumo alimentar diário foi reduzido no grupo SHR AL e Wistar AL. O consumo hídrico diário foi reduzido no grupo SHR AL. O grupo SHR apresentou aumento da PA, e o tratamento com AL diminuiu a PA, PAS (SHR AL 167,9 ± 3,7 mmHg; n = 9; SHR 194,9 ± 2,9 mmHg; n = 9) e PAD (SHR AL 117,0 ± 0,9 mmHg, n = 9; SHR 124,4 ± 0,6 mmHg; n = 9). O tratamento com o AL reverteu a diminuição da contração no grupo Wistar na presença do endotélio (Wistar AL Emax= 92,3 ± 7,8%; n = 3 vs. Wistar Emax = 58,2 ± 3,4%; n = 6). O grupo SHR apresentou aumento do efeito contrátil em relação ao grupo controle na presença do endotélio (SHR Emax = 106,2 ± 7,7%; n = 6 vs. Wistar Emax = 58,2 ± 3,4%; n = 6). AL reduziu a resposta contrátil à fenilefrina nos anéis de aorta do grupo Wistar AL na ausência do endotélio em relação ao grupo controle (Wistar AL Emax = 89,9 ± 2,4%; n = 6 vs. Wistar Emax = 112,5 ± 3,6%; n = 6). Não foram observadas alterações do tratamento com AL quanto às respostas vasorrelaxantes nem com a ACh nem com o NPS. O grupo SHR apresentou aumento de aspartato aminotransferase (AST) (SHR: 174,1 ± 22,7 U/L; n = 2 vs. Wistar = 118,1 ± 8,1 U/L; n = 7) e o tratamento com o AL reverteu esse aumento (SHR AL= 121,3 ± 3,2 U/L; n = 5 vs. SHR= 174,1 ± 22,7 U/L; n = 2). O tratamento com o AL reduziu os níveis de MDA no tecido hepático de ratos SHR (SHR AL: 0,46 ± 0,06 nmol/mg, n = 5 vs. SHR: 0,79 ± 0,05 nmol/mg, n = 6). A atividade SOD no tecido renal do grupo SHR estava aumentada (SHR: 2,39 ± 0,07 U/mg/min; n = 6 vs. Wistar = 1,91 ± 0,10 U/mg/min; n = 6). Os dados indicam que o AL representa um potencial benefício para a saúde cardiovascular e pode ser uma estratégia promissora para o tratamento adjuvante da hipertensão mas são necessário mais estudos para entender suas potenciais aplicações terapêuticas e definir a dose e duração ideais para obter benefícios máximos.
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Foram utilizados ratos Wistar e SHR com 16 semanas, com oferta de água e ração ad libitum. Os animais foram divididos em quatro grupos: Wistar; Wistar AL; SHR e SHR AL. Os grupos AL foram tratados com uma solução de AL (60 mg/Kg) por via oral durante 14 dias. Foram analisados massa corporal, consumo alimentar e hídrico e pressão arterial por pletismografia de cauda. No 15o dia os animais foram eutanasiados e foi realizada reatividade vascular e coleta do soro e órgãos para análise bioquímica e avaliação do estresse oxidativo. O AL reduziu a massa corporal dos animais Wistar (Wistar AL: 330,3 ± 9,8 g; n = 8 vs. Wistar: 383,6 ± 8,4 g; n = 8) e SHR (SHR AL: 222,1 ± 7,0 g; n = 8 vs. SHR 261,9 ± 11,0 g; n = 8). O consumo alimentar diário foi reduzido no grupo SHR AL e Wistar AL. O consumo hídrico diário foi reduzido no grupo SHR AL. O grupo SHR apresentou aumento da PA, e o tratamento com AL diminuiu a PA, PAS (SHR AL 167,9 ± 3,7 mmHg; n = 9; SHR 194,9 ± 2,9 mmHg; n = 9) e PAD (SHR AL 117,0 ± 0,9 mmHg, n = 9; SHR 124,4 ± 0,6 mmHg; n = 9). O tratamento com o AL reverteu a diminuição da contração no grupo Wistar na presença do endotélio (Wistar AL Emax= 92,3 ± 7,8%; n = 3 vs. Wistar Emax = 58,2 ± 3,4%; n = 6). O grupo SHR apresentou aumento do efeito contrátil em relação ao grupo controle na presença do endotélio (SHR Emax = 106,2 ± 7,7%; n = 6 vs. Wistar Emax = 58,2 ± 3,4%; n = 6). AL reduziu a resposta contrátil à fenilefrina nos anéis de aorta do grupo Wistar AL na ausência do endotélio em relação ao grupo controle (Wistar AL Emax = 89,9 ± 2,4%; n = 6 vs. Wistar Emax = 112,5 ± 3,6%; n = 6). Não foram observadas alterações do tratamento com AL quanto às respostas vasorrelaxantes nem com a ACh nem com o NPS. O grupo SHR apresentou aumento de aspartato aminotransferase (AST) (SHR: 174,1 ± 22,7 U/L; n = 2 vs. Wistar = 118,1 ± 8,1 U/L; n = 7) e o tratamento com o AL reverteu esse aumento (SHR AL= 121,3 ± 3,2 U/L; n = 5 vs. SHR= 174,1 ± 22,7 U/L; n = 2). O tratamento com o AL reduziu os níveis de MDA no tecido hepático de ratos SHR (SHR AL: 0,46 ± 0,06 nmol/mg, n = 5 vs. SHR: 0,79 ± 0,05 nmol/mg, n = 6). A atividade SOD no tecido renal do grupo SHR estava aumentada (SHR: 2,39 ± 0,07 U/mg/min; n = 6 vs. Wistar = 1,91 ± 0,10 U/mg/min; n = 6). Os dados indicam que o AL representa um potencial benefício para a saúde cardiovascular e pode ser uma estratégia promissora para o tratamento adjuvante da hipertensão mas são necessário mais estudos para entender suas potenciais aplicações terapêuticas e definir a dose e duração ideais para obter benefícios máximos.CAPESElevated blood pressure (BP) is the most important risk factor for cardiovascular disease (CVD) and mortality. There is a strong relationship between hypertension and the production of reactive oxygen species (ROS), generating a condition of oxidative stress. Given the effects of ROS on BP, nutritional strategies such as antioxidant therapy have been employed. Among antioxidant foods, coconut oil (CO) has been widely used. Its main constituent, lauric acid (LA) represents almost 50% of the medium-chain fatty acids in OC. Therefore, the aim of the present research was to investigate the effects of treatment with LA on cardiovascular changes in spontaneously hypertensive rats (SHR). Wistar and SHR rats aged 16 weeks were used and them were kept under control, with food and water ad libitum. The animals were divided into four groups: Wistar; Wistar LA; SHR and SHR LA. The LA groups were treated with an LA solution (60 mg/kg) orally for 14 days. Body mass, food and water consumption and blood pressure were analyzed by tail plethysmography. On the 15th day, the animals were euthanized and vascular reactivity was performed accordingly and serum and organs were collected for biochemical analysis and evaluation of oxidative stress. LA reduced the body mass of Wistar (Wistar LA: 330.3 ± 9.8 g; n = 8 vs. Wistar: 383.6 ± 8.4 g; n = 8) and SHR (SHR LA: 222.1 ± 7.0 g; n = 8 vs. SHR: 261.9 ± 11.0 g); Daily food consumption was reduced in the SHR LA and Wistar LA groups. Daily water consumption was reduced in the SHR LA group. The SHR group showed an increase in BP, and treatment with LA decreased BP, SBP: (SHR LA: 167,9 ± 3,7 mmHg; n = 9; SHR 194,9 ± 2,9 mmHg; n = 9) and DBP: (SHR LA: SHR AL 117,0 ± 0,9 mmHg, n = 9; SHR 124,4 ± 0,6 mmHg; n = 9). Treatment with LA reversed the decrease in contraction in the Wistar group in the presence of endothelium (Wistar LA Emax = 92.3 ± 7.8%; n = 3 vs. Wistar Emax = 58.2 ± 3.4%; n = 6). The SHR group showed an increase in the contractile effect in relation to the control group in the presence of the endothelium (SHR Emax = 106.2 ± 7.7%; n = 6 vs. Wistar Emax = 58.2 ± 3.4%; n = 6). LA was able to reduce the contractile response to phenylephrine in the aortic rings of the Wistar LA group in the absence of endothelium in relation to the control group (Wistar LA Emax = 89.9 ± 2.4%; n = 6 vs. Wistar Emax = 112.5 ± 3.6%; n = 6). No changes were observed with LA treatment in terms of vasorelaxant responses with either ACh or NPS. The SHR group showed an increase in aspartate aminotransferase (AST) (SHR = 174.1 ± 22.7 U/L; n = 2 vs. Wistar = 118.1 ± 8.1 U/L; n = 7) and treatment with LA reversed this increase (SHR LA = 121.3 ± 3.2 U/L; n = 5 vs. SHR = 174.1 ± 22.7 U/L; n = 2). Treatment with LA reduced MDA levels in the liver tissue of SHR rats (SHR LA: 0.46 ± 0.06 nmol/mg, n = 5 vs. SHR: 0.79 ± 0.05 nmol/mg, n = 6). SOD activity in the renal tissue of the SHR group was increased (SHR: 2.39 ± 0.07 U/mg/min; n = 6 vs. Wistar = 1.91 ± 0.10 U/mg/min; n = 6). The data indicate that LA represents a potential benefit for cardiovascular health and may be a promising strategy for the adjuvant treatment of hypertension, but further studies are needed to understand its potential therapeutic applications and define the ideal dose and duration to obtain maximum benefits.Universidade Federal de PernambucoUFPEBrasilPrograma de Pos Graduacao em Nutricao, Atividade Fisica e Plasticidade FenotipicaQUEIROZ, Thyago Moreira dehttp://lattes.cnpq.br/6848428886221861http://lattes.cnpq.br/2001899787019502NEVES, Déborah Victória Gomes Nascimento2024-08-26T14:29:51Z2024-08-26T14:29:51Z2024-04-29info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfNEVES, Déborah Victória Gomes Nascimento. Efeito da suplementação com ácido láurico sobre parâmetros cardiovasculares de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). 2024. Dissertação (Mestrado em Nutrição, Atividade Física e Plasticidade Fenotípica) – Universidade Federal de Pernambuco, Vitória de Santo Antão, 2024.https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/57567porAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPE2024-08-27T05:21:31Zoai:repositorio.ufpe.br:123456789/57567Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufpe.br/oai/requestattena@ufpe.bropendoar:22212024-08-27T05:21:31Repositório Institucional da UFPE - Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)false
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