Terapêutica farmacológica na doença de Alzheimer: progressos e esperanças futuras

• Autor(a) principal: Ferreira,Sofia
• Data de Publicação: 2013
• Outros Autores: Massano,João
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositórios Científicos de Acesso Aberto de Portugal (RCAAP)
• Texto Completo: http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0871-34132013000200004
• topic: Doença DE alzheimer; demência; terapêutica modificadora de doença; tratamento; farmacoterapia

Estima-se que mais de 24 milhões de pessoas padeçam de demência a nível mundial, existindo em Portugal mais de 150 mil pessoas afetadas. Dessas, cerca de 90 mil terão Doença de Alzheimer (DA). Tendo em conta o envelhecimento da população e o aumento da esperança média de vida, assim como o impacto deletério da doença, torna-se fundamental a existência de uma terapêutica que modifique o curso da doença ou, idealmente, preventiva. No entanto, esta não é a realidade atual. Vários ensaios clínicos têm sido desenvolvidos para determinar a eficácia de novos fármacos no tratamento da DA. São fármacos variados, com mecanismos de ação diferentes. O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão dos progressos alcançados até ao momento presente relativamente às intervenções terapêuticas farmacológicas na DA, em particular as que possam ter efeito modificador da doença, bem como os fármacos em desenvolvimento, pelo que foi efetuada uma pesquisa da literatura e ensaios clínicos registados em http://www.clinicaltrials.gov. O entusiasmo inicial, principalmente em relação aos fármacos que influenciam a via amiloidogénica, tem-se esbatido, uma vez que muitos ensaios clínicos têm partilhado resultados desanimadores (é o caso de semagacestat, tarenflurbil, tramiprosato, valproato, phenserine e dimebon). Assim, a esperança voltou-se para novos agentes (PBT2, imunização passiva, davunetide, azul de metileno, huperzine A, neurotrofinas, insulina intra-nasal, entre outros). A ausência de concordância entre os resultados obtidos em modelos animais e em ensaios clínicos pode dever-se a insuficiências metodológicas, mas também ao conhecimento ainda insuficiente acerca da fisiopatologia da doença.