Estrogen receptor mediated pathway in schistosomiasis mansonu induced infertility

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Ribeiro, Ana Rita Gonçalves
Data de Publicação: 2019
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: eng
Título da fonte: Repositórios Científicos de Acesso Aberto de Portugal (RCAAP)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10400.22/15954
Resumo: Introdução: A schistosomose é considerada a segunda doença parasitária mais devastadora, a seguir a malária, no mundo. Os ovos do schistosoma produzem catecóisestrógenios. Essas moléculas são metabolizadas em quinonas ativas que causam alterações no DNA. Dado que os estrogénios e os recetores de estrogénios são importantes na reprodução humana, o bloqueio destes recetores por essas quinonas pode afetar a resposta hormonal e, portanto, causar infertilidade. Objetivos: Para se compreender melhor esses mecanismos, avaliamos a presença do recetor de estrogénios a (REa) e do recetor 1 de estrogénio acoplado proteína G (GPERtambém conhecido como GPR30) nos órgãos de reprodução de um modelo animal infectado com Schistosoma mansoni através de ensaios histoquímicos e imunohistoquímicos. Métodos: Na análise histoquímica, foi realizada a coloração com hematoxilina e eosina (H&E). Para a análise imunohistoquímica do REa incubamos secções de tecido com o anticorpo primário monoclonal de coelho anti REa [SP1], pré-diluído e, para o GPER, incubamos com o anticorpo primário policlonal de coelho anti-GPER. O anticorpo secundário usado tanto para o REα como para o GPER o foi o anticorpo IgG-B biotinilado de cabra anti-coelho. Resultados: Existem diferenças histológicas entre os órgãos de ratos infetados e não infetados. A expressão de REa diminui no ovário e aumenta no útero e testículos de ratos infectados com S. mansoni em comparação com os controlos. A expressão de GPER aumenta no ovário e diminui no útero e testículos de ratos infectados com S. mansoni em comparação com os controlos.
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