Efeitos da suplementação com óleo de peixe sobre a resistência à insulina e a função mitocondrial no músculo esquelético de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica.

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Martins, Amanda Roque
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: w-3 fatty acids; Ácidos graxos w-3; Insulin resistence; Metabolismo muscular; Mitochondria; Mitocôndria; Muscle metabolism; Resistência à insulina
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/87/87131/tde-05012015-152951/

Ácidos graxos w-3 são conhecidos por melhorar a sensibilidade à insulina e a homeostase da glicose em modelos animais de resistência à insulina (RI). Esses efeitos tem sido relacionados a diferentes mecanismos e estudos recentes sugerem um papel importante da mitocôndria. Por isso, avaliamos a influência da suplementação com óleo de peixe (fonte rica em w-3) sobre a fisiologia mitocondrial no músculo esquelético resistente à insulina. Camundongos C57B1/6 machos, 8 semanas/idade, foram distribuídos em 4 grupos: dieta normolipídica (C), dieta hiperlipídica (H), C + óleo de peixe (CP) and H + óleo de peixe (HP). O menor consumo de O2 induzido pela dieta hiperlipídica foi associado à elevada produção de EROs, à menor trancrição de PGC1a, ATM, NRF1 e TFAM, e também à redução da fosforilação de Akt. Esses efeitos foram parcialmente prevenidos pelo óleo de peixe, que elevou a respiração, bem como o conteúdo de ICATs, a ativação de Akt e AMPK, e expressão de ATM, catalase e proteínas envolvidas na biogênese e função mitocondrial (PGC1a, PPARa, CPT1). A suplementação com óleo de peixe protege contra a RI no músculo esquelético reduzindo a produção de EROs, que parece exercer papel central na regulação da função mitocondrial através de mecanismo envolvendo a proteína ATM.