Participação do DNA mitocondrial e do receptor Toll-Like 9 (TLR9) na reatividade de aortas de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) machos e fêmeas.

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Pereira, Cinthya Echem de Souza
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Toll-Like receptors 9; Arterial hypertension; DNA mitocondrial; Hipertensão arterial; Machos e fêmeas SHR; Male and female SHR; Mitochondrial DNA; Receptores toll-like 9
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-09022018-154911/

Hipertensão arterial (HA) ou pressão alta é uma doença com elevação crônica da pressão arterial (PA) e uma das maiores causas de óbitos no mundo. Há diferença sexual na HA. Receptores Toll-Like (TLRs) ativados induzem inflamação, situação presente na HA. Avaliamos o papel do DNA mitocondrial (DNAmit), que ativa TLR9 e é liberado por necrose celular, na reatividade de aortas de ratos hipertensos (SHR) machos e fêmeas. Estudamos a incubação do DNAmit na reatividade à acetilcolina, nitroprussiato de sódio (NPS), noradrenalina e fenilefrina (Fe), na expressão de TLR9, MyD88, ERK e eNOS e na concentração de IL-6, TNF-α, IL-10 e EROs. O conteúdo de DNAmit no soro e a PA foram maiores em machos SHR versus outros grupos. Em aortas de machos SHR o DNAmit alterou a reatividade ao NPS e Fe, ↑ERK e o DNAmit+Fe potencializou a ERK e ↑IL-6, TNF-α e IL-10. Nas fêmeas SHR o DNAmit ↓ERK, TNF-α e o aumento de EROs induzido por Fe. Portanto, há diferença sexual na modulação da resposta vascular de SHR pelo DNAmit. Tratamento similar da HA para homens e mulheres deve ser reavaliado.