Avaliação das lesões do sistema nervoso central em cães senis: caracterização histológica e imuno-histoquímica

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Rodrigues, Laís Limeira
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Aging; Alzheimer´s disease; Angiopatia amiloide cerebral; Cerebral amyloid angiopathy; Cognitive disfunction syndrome; Doença de Alzheimer; Envelhecimento; Placas senis; Senile plaques; Síndrome da disfunção cognitiva
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-25092019-112902/

O presente estudo compreende a avaliação das lesões histológicas e da deposição de beta-amiloide (Aβ) que ocorrem no sistema nervoso central (SNC) de cães idosos. A espécie canina tem sido utilizada como modelo animal para o estudo das doenças de humanos em que ocorre a deposição de Aβ no encéfalo, tais como a doença de Alzheimer e a angiopatia amiloide cerebral (CAA). Entretanto, muitos aspectos da deposição de Aβ no encéfalo de cães ainda são desconhecidos. Na primeira parte do estudo, é descrito um caso de doença vascular encefálica em um cão senil, de 16 anos de idade, associada a áreas de infarto agudas, sub-agudas e crônicas, além de áreas de hemorragia, com deposição da proteína precursora de beta-amiloide nos vasos do encéfalo, o que caracteriza a CAA. Em cães, diferentemente de humanos, ainda não existe uma clara associação entre CAA e hemorragias e infartos no encéfalo. Portanto, o presente caso, demonstra a ocorrência concomitante da CAA e de infartos e hemorragia no encéfalo de um cão idoso. Na segunda parte, o estudo teve como objetivo avaliar as alterações histológicas associadas à senilidade em cães, bem como avaliar a deposição de Aβ, por imuno-histoquímica, em diferentes áreas do encéfalo de cães idosos de diferentes raças, tanto no neurópilo, como na parede de vasos no neurópilo da substância cinzenta e em vasos leptomeníngeos. Na avaliação histológica, os principais achados foram perda e degeneração neuronais, gliose difusa, depósitos de lipofuscina e neuromelanina em neurônios, e micro-hemorragias perivasculares, achados estes compatíveis com as alterações encontradas em cães idosos. A proteína Aβ foi detectada tanto sob a forma de placas senis no neurópilo da substância cinzenta, como na parede de vasos leptomeníngeos e do neurópilo nos cães senis. Considerando toda a população analisada, houve uma correlação positiva entre o aumento da idade e a deposição de Aβ no SNC de cães, tanto sob a forma de placas como na parede dos vasos. Porém não houve correlação entre a área de deposição de Aβ sob a forma de placas e a idade, em cães a partir de 8 anos. Diferentemente, na CAA, houve correlação positiva entre a área de deposição de Aβ com o aumento da idade, mesmo no grupo de cães com acima de 8 anos de idade. A CAA estava associada à ocorrência de micro-hemorragias perivasculares no encéfalo, sendo que os cães com CAA possuem nove vezes mais chances de apresentarem micro-hemorragias, quando comparados àqueles que não apresentam CAA. Não houve diferença na área de deposição de Aβ tanto sob a forma de placas, como em vasos, entre os córtices frontal, temporal e occipital. Em conclusão, o presente estudo demonstrou que a deposição de Aβ, sob a forma de placas senis ou CAA é extremamente heterogênea em cães de diferentes raças e portes. Apesar de várias características da doença em cães serem semelhantes àquelas em observadas em humanos, a escolha da raça e porte para utilização como modelo animal pode interferir no padrão de deposição de Aβ no encéfalo.