O transporte de ânions em células INS-1E não compõe parte do mecanismo da via de amplificação da secreção de insulina estimulada pela glicose.

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Araujo, Daniel Blanc
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Amplificação; Amplifying; Anion; Ânion; Glicose; Glucose; INS-1E; Insulin (secretion); Insulina (secreção); Transport; Transporte
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-09112016-151614/

A via de amplificação da secreção de insulina estimulada por glicose (GSIS) é um fenômeno discutido na literatura, cujos componentes são amplamente debatidos. Evidências sugerem que a condutância a Cl- compõe parte desta via. Porém, o mecanismo pelo qual essa condutância desempenharia papel na via de amplificação ainda é debatido, e, além disso, as ferramentas farmacológicas para estudo dessas afeta o transporte de outros ânions, como bicarbonato (HCO3-). Buscamos neste trabalho compreender a contribuição do transporte desses ânions para a via de amplificação da GSIS levando em consideração a distribuição de Cl- e HCO3- extracelular em células INS-1E. Concluímos que o transporte de ânions nas células INS-1E não contribui para a via de amplificação da GSIS, porém essas células não expressaram os canais CFTR e Anoctamina 1 que foram relacionados com esse fenômeno. Acreditamos que em células secretoras de insulina que expressem esses canais, o transporte de ânions possua alguma relevância funcional.