Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2012 |
Autor(a) principal: |
Itikawa, Paula Hiromi |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10136/tde-26102012-180451/
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Resumo: |
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a cardiopatia mais diagnosticada em felinos e responsável por morbidade e mortalidade elevadas. A desorganização do sarcômero no miocárdio de gatos afetados com a CMH tem relação com a mutação do gene miosina ligado à proteína C (MYBPC3). A concentração plasmática de biomarcadores cardíacos como o aminoterminal peptídeo natriurético atrial (NTproANP) e o aminoterminal peptídeo natriurético tipo B (NT-proBNP) liberados, respectivamente, secundária ao estresse da parede miocárdica dos átrios e ventrículos; a troponina I cardíaca (cTnI), liberada secundariamente à lesão miocárdica; e a endotelina tipo 1 (ET-1), um peptídeo vasoconstrictor potente cuja concentração plasmática aumenta em pacientes com insuficiência cardíaca, tem incrementado o diagnóstico de cardiopatias em humanos. A CMH é diagnosticada pela ecocardiografia convencional pela evidenciação de hipertrofia cardíaca (HC) segmentar ou difusa. Este estudo utilizou 57 gatos da raça Maine Coon, testados geneticamente para a mutação (M), que foram separados em quatro grupos: GIA com M e com HC (n= 4); GIB com M e sem HC (n= 10); GIIA sem M e com HC (n= 5); GIIB sem M e sem HC (n= 38) e avaliados por meio de ecocardiografia convencional e determinação dos biomarcadores cardíacos NT-proANP, NTproBNP, cTnI e ET-1. A prevalência da mutação nos gatos estudados foi de 24,56%. Diferenças estatísticas significantes foram observadas nos valores de NT-proBNP entre os grupos GIA e GIIB e GIA e GIB; de cTnI entre GIA e GIIB. Quando considerado apenas a presença ou ausência da mutação ou da hipertrofia, foram encontrados valores maiores de NT-proBNP em animais com HC e de cTnI em animais com mutação. Com base na metodologia utilizada, estabeleceu-se um ponto de corte para o NT-proBNP, considerando a presença de hipertrofia de 189,9 pmol/L, com sensibilidade de 77,8%, especificidade de 81,3%, valor preditivo positivo de 43,8% e valor preditivo negativo de 95,1 para o NT-proBNP, e o outro ponto de corte de 0,015 ng/mL, com sensibilidade de 64,3%, especificidade de 81,4%, valor preditivo positivo de 52,9% e valor preditivo negativo de 87,5% para a cTnI. A perspectiva para novos estudos concerne à cTnI e sua relação com a presença da mutação MYBPC3. |