Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2022 |
| Autor(a) principal: |
Zambom, Fernanda Florencia Fregnan |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-12042023-143020/
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Resumo: |
A hipóxia tecidual tem sido apontada como importante fator patogênico da Doença Renal Crônica (DRC). Relatamos anteriormente que a exposição crônica à baixa pO2 ambiente levou à hipóxia do tecido renal, mas não promoveu lesão renal em ratos sadios e, em ratos submetidos a ablação renal 5/6, atenuou inesperadamente a lesão renal. No presente estudo, investigamos se a hipóxia crônica também foi renoprotetora em dois modelos adicionais de DRC: o de nefrite tubulointersticial induzido por sobrecarga de adenina na dieta; e o de inibição crônica da síntese de óxido nítrico. Examinaremos também os mecanismos celulares envolvidos nesse possível efeito renoprotetor da hipóxia, em particular a ativação da imunidade inata. Em ambos os modelos, a hipóxia renal causada pela baixa pO2 ambiente atenuou o desenvolvimento de lesão renal e inflamação. Além disso, a hipóxia renal limitou a ativação das cascatas do inflamassoma NF-B e NLRP3. Os mecanismos subjacentes a esses efeitos protetores não são claros e podem envolver a atenuação do estresse oxidativo local, diminuição dos níveis intrarrenais de angiotensina II. Esses achados podem contribuir para desvendar a patogênese da DRC e para o desenvolvimento de estratégias inovadoras para deter sua progressão |
