Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Souza, Cláudia Silva
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Diabetic nephropathy; Disfunção endotelial; Endothelial dysfunction; Epithelial-mesenchymal transition; Inflamação; Inflammation; Nefropatia diabética; Transição epitélio-mesenquimal; Vitamin D; Vitamina D
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-05062023-104242/

A nefropatia diabética (ND) é caracterizada por alterações renais que podem ser exacerbadas pela deficiência de vitamina D (VitD). Embora a VitD seja uma importante ferramenta para o controle glicêmico e da pressão arterial, os efeitos da sua deficiência sobre a angiogênese, inflamação e fenótipo das células no rim de ratos com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ainda não são totalmente conhecidos. Este estudo avaliou a influência da deficiência de vitamina D (VitD) na angiogênese, inflamação e no processo de transição epitélio-mesenquimal (TEM) durante a evolução da ND. Ratos Wistar Hannover foram alimentados com dieta contendo ou não VitD iniciadas seis semanas antes da administração de estreptozotocina para indução do DM1. Após a indução do diabetes, os ratos permaneceram por mais 12 e 24 semanas alimentados com as dietas contendo ou não VitD. Ao final da décima segunda e da vigésima quarta semana os animais foram eutanasiados sendo os rins e amostras de sangue e urina coletadas para estudos de função e estrutura renal. Foram realizadas avaliações da pressão arterial, glicemia, estrutura e função renal, níveis séricos de VitD e PTH, expressão proteica do receptor de VitD, níveis plasmáticos e urinários de cálcio e fósforo, níveis urinários e teciduais de TGF-β1, marcadores da inflamação e angiogênese e de proteínas da matriz extracelular (MEC). Os resultados obtidos mostraram que ratos diabéticos deficientes em VitD apresentaram aumento das lesões histológicas e comprometimento da função renal quando comparado com os ratos diabéticos suficientes VitD. Essas alterações estavam associadas à disfunção endotelial, inflamação e ao aumento da expressão de marcadores de TEM induzidos pela deficiência de VitD nesses animais com 12 e com 24 semanas após a indução do diabetes. Portanto, nossos dados sugerem que a deficiência de VitD acelera a progressão da ND em ratos diabéticos.