Efeitos do exercício físico sobre o metabolismo oxidativo hepático e muscular em camundongos obesos e nocautes para adiponectina.

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Spagnol, Alexandre Roveratti
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Adiponectin; Adiponectina; Exercício físico; Metabolismo oxidativo; Obesidade; Obesity; Oxidative metabolism; Physical exercise
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-16112022-160054/

Historicamente, o organismo dos seres humanos foi adaptado à escassez alimentar e a uma alta exigência energética através da atividade física, fatores estes que moldaram nosso metabolismo. Nos dias atuais, estes mesmos organismos pairam sobre um ambiente controverso, onde a alta disponibilidade calórica e a inatividade física promovem um ecossistema obesogênico. Hoje, obesidade é um problema de saúde pública mundial. O tecido adiposo tem como principal adipocina secretada, a Adiponectina, um importante hormônio que atua beneficamente no metabolismo dos tecidos muscular e hepático, principalmente se modulada pelo exercício físico. O presente estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do exercício físico na via da adiponectina nos tecidos muscular e hepático em animais induzidos à obesidade por dieta hiperlipídica. Foram utilizados camundongos C56Bl6 machos divididos incialmente em 2 grupos: Wild Type (WT) e Knockout para adiponectina (adipoKO). Os animais WT validaram o aumento da adiponectina sérica promovida pelo protocolo de exercício físico (EF). Após esta etapa o foco do estudo se concentrou sobre os animais adipoKO, onde foram divididos em 3 grupos: C: controle, H: animais que receberam a dieta hiperlipídica e HT: animais que receberam a dieta hiperlipídica e submetidos ao treinamento em esteira rolante durante 8 semanas. Como resultados iniciais obtivemos a redução do peso corporal, a melhora do KITT, porém não houve melhora na sensibilidade glicêmica. Portanto, foi avaliado no tecido hepático genes (RNAm) da via glicogenólise e gliconeogênese, os quais não foram alterados pelo EF demonstrando possível dependência à adiponectina. Foi determinado histologicamente o quadro de esteatose hepática induzida pela dieta, porém o EF não foi capaz de restaurar gotas lipídicas micro e macrovesiculares à nível do grupo Controle. A partir disto, genes relacionados à via da adiponectina foram avaliados para entender a participação do EF neste tecido. O PPAR<font face = \"symbol\">g, corrobora fortemente com a literatura como ativador da oxidação lipídica hepática, demonstrou alta expressão não dependente de adiponectina nos animais obesos sendo restaurado à níveis controle pelo exercício, em parte explicado também pela superexpressão de Acsl3 pela dieta hiperlipídica. Histologicamente, constatamos que o EF não induz hipertrofia nas miofibras e não reduz acúmulo de lipídeos no músculo esquelético em animais AdipoKO, embora o PGC-1<font face = \"symbol\">a seja superexpresso pelo exercício físico no músculo esquelético mesmo não encontrada diferenças na expressão de receptores AdipoR1. Por fim, nossos resultados, postulam que, neste modelo, tão importante quanto a restauração da sensibilidade à insulina para uma melhora sistêmica do organismo, é a presença da adiponectina para o metabolismo da glicose e embora ocorra a redução o peso corporal, o protocolo de exercício físico aeróbio não sustentou efeitos significativos glicolíticos no fígado, na redução de lipídeos nos tecidos hepático e muscular na ausência de adiponectina.