Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2011 |
Autor(a) principal: |
Pereira, Welbert de Oliveira |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-20032012-151205/
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Resumo: |
Bcr-Abl é a tirosina quinase (TK) responsável por causar a Leucemia Mielóide Crônica (LMC). Os últimos estudos de follow-up mostram que apenas 50% dos pacientes tratados com a segunda geração de inibidores de TK atinge a remissão completa, o que significa que metade desses pacientes necessita de um algo melhor do que está disponível. Wiskott Aldrich Syndrome Protein (WASP) é um gene essencial para o bom desenvolvimento e função das células hematopoiéticas. Ante esse contexto, decidimos investigar se WASP poderia ter algum papel ou relevância na LMC. Em conclusão, Bcr-Abl suprime a expressão WASP por um mecanismo epigenético. A re-expressão de WASP torna as células mais suscetíveis à apoptose em resposta ao Imatinib. Sugerimos que a recuperação da expressão WASP deve ser discutida como estratégia para a terapia da LMC. |