Estudo do hipocampo de portadores de transtorno afetivo bipolar após o primeiro episódio de mania através do uso da espectroscopia por ressonância magnética de próton (1H-ERM)

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Gigante, Alexandre Duarte
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-18122013-150223/
Resumo: A investigação da fisiopatologia do transtorno bipolar em pacientes no início da doença é uma estratégia para evitar um potencial efeito de confusão associado à duração da doença, presença de múltiplos episódios de alteração do humor e tratamento medicamentoso. Nosso objetivo foi investigar, in vivo, metabólitos neuronais do hipocampo de portadores de transtorno afetivo bipolar (TAB) usando a espectroscopia por ressonância magnética de próton (1H-ERM) logo após o seu primeiro episódio de mania. Para isso, foram estudados cinqüenta e oito pacientes com TAB tipo I, classificados de acordo com os critérios do DSM-IV (APA, 2000), após o primeiro episódio de mania e 27 indivíduos saudáveis utilizando a 1H-ERM com um aparelho Philips Achieva de 3T. Voxels com 30X15X15 mm foram posicionados no hipocampo em ambos os lados do cérebro e o sinal foi adquirido utilizando uma sequência PRESS com TE = 35ms e TR = 2000ms. A análise dos dados foi realizada utilizando o programa LC Model. Os níveis de N-acetil-aspartato, compostos de colina, mio-inositol, creatina e glutamina + glutamato (Glx) foram comparados entre os grupos e não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre eles. Esses achados sugerem que no início do curso do TAB não há alterações no metabolismo neuronal ou vulnerabilidade no hipocampo após o primeiro episódio maníaco