Estudo da co-participação de infecção natural pela Chlamydophila pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae na aterogênese experimental em coelhos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2006
Autor(a) principal: Fagundes, Raquel de Queiroz
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-16102014-102605/
Resumo: Fatores de risco clássicos descritos como associados ao desenvolvimento da aterosclerose nem sempre conseguem explicar uma variabilidade da evolução da doença entre um indivíduo e outro. Evidências consistentes mostram que a inflamação exerce papel crucial na patogenia da aterosclerose. Recentemente, a infecção por alguns agentes, principalmente a C. pneumoniae, tem sido progressivamente aventada como possível fator colaborador no processo de aterogênese. O Mycoplasma pneumoniae, bactéria que utiliza colesterol para sua proliferação, foi descrito no interior de placas gordurosas humanas, conjuntamente com a C.pneumoniae. Objetivo - O presente estudo tem como objetivo verificar se antígenos dos agentes infecciosos M. pneumoniae e C. pneumoniae estão presentes na parede das artérias aortas normais dos coelhos, animal que tem sido freqüentemente utilizado no estudo da aterosclerose, e se a introdução de dieta rica em colesterol leva a proliferação desses microorganismos concomitante com o desenvolvimento da placa aterosclerótica e de inflamação. Material e Métodos - Foram estudados 39 coelhos da raça Nova Zelândia, divididos em três grupos conforme a alimentação: Grupo A - dieta normal , Grupo B - dieta com 1% de colesterol por 8 semanas e Grupo C - dieta com 1% de colesterol por 12 semanas. O colesterol total e frações foram dosados bioquimicamente, após sacrifício dos animais. Avaliou-se macroscopicamente a quantidade de placas de gordura na superfície da aorta através da coloração pelo Sudan IV e microscopicamente dois segmentos transversais: um torácico e um abdominal os quais foram submetidos a reações de Imunohistoquímica para antígenos infecciosos. Resultados - Antígenos da C. pneumoniae e M. pneumoniae estiveram presentes em todos os animais estudados, porém em quantidades progressivamente maiores nos grupos A, B e C. Houve forte correlação positiva entre a quantidade de antígenos infecciosos e espessura da camada íntima, inflamação e quantidade de gordura, à histologia tanto no segmento torácico quanto no abdominal. Houve correlação negativa entre perímetro do vaso e tamanho das placas no segmento torácico, cujas placas apresentaram maior porcentagem de fibrose comparadas com o segmento abdominal, indicando que as placas dessa região apresentam mais características evolutivas para placa estável, ou seja, remodelamento negativo do vaso e capa de fibrose. A intensidade da inflamação tanto na adventícia quanto na íntima se correlacionou positivamente à quantidade de ambos os patógenos reforçando a hipótese de que esses patógenos estão influenciando no desencadeamento da inflamação e desenvolvimento de aterosclerose. Os níveis plasmáticos de colesterol total e suas frações também se correlacionaram positivamente com os agentes infecciosos. Em conclusão - A alimentação rica em colesterol levou a aumento da intensidade de antígenos de Mycoplasma pneumoniae e C. pneumoniae presentes na íntima da aorta de coelhos, em correlação com aumento da espessura intimal e inflamação na parede do vaso, favorecendo de forma intensa a hipótese de que esses agentes têm papel importante na aterogênese. A presença desses microorganismos em pequena quantidade nos animais controles reforça a idéia de que esses microorganismos são habitantes usuais de mamíferos e que fatores de risco tais como o colesterol induzem sua proliferação e o desenvolvimento da aterosclerose