Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2017 |
Autor(a) principal: |
Silveira, Aline Cadorini |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10132/tde-09042018-102456/
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Resumo: |
A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma doença neuromuscular, de origem genética ligada ao cromossomo X, lócus Xp21, causada por uma mutação do gene que codifica a proteína distrofina, responsável pela estabilidade do sarcolema. Na ausência / deficiência de distrofina, as células musculares são susceptíveis a danos pelos ciclos contínuos de degeneração e regeneração limitada. Inflamação, necrose e fibrose são características fisiopatológicas que levam à principal consequência da DMD, a perda de função muscular. Ocorre uma vez em cada 3000 - 3500 nascidos do sexo masculino. O camundongo mdx é um modelo distrófico amplamente utilizado na pesquisa devido à sua uniformidade genética, fácil manuseio e reprodução. Ainda não há cura da DMD, no entanto, os avanços na terapia de drogas usando glicocorticoides diminuem a progressão da doença. Posteriormente, foram estudadas terapias alternativas, dentre elas a terapia com ácido ursólico (AU). O AU é um composto natural da família triterpenóide que atua como um inibidor da atrofia muscular, aumentando a massa muscular e a força muscular. Com o objetivo de usar a AU como uma terapia alternativa, foi analisado seu efeito na suplementação diária em 20 mdx avaliados por 4 semanas. Após o tratamento foram realizadas medidas sérica de creatinofosfoquinase (CPK), teste de Kondziela para medir a força muscular, análise das citocinas fibrogênicas TNF-α e TGF-β e a histopatologia dos músculos extensor longo dos dedos (ELD), tibial cranial (TA) e diafragma (DIA). Como resultado, o grupo tratado com AU mostrou diminuição dos níveis de CPK e aumento significativo da força muscular, diminuição da expressão das citocinas TNF-α e TGF-β, maior regeneração muscular, estabilidade das fibras, indicando que o AU oferece uma proteção para as fibras musculares. |