Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2008 |
| Autor(a) principal: |
Bueris, Vanessa |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42132/tde-22092008-133111/
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Resumo: |
As EPEC típicas apresentam padrão de adesão localizada (LA) em células epiteliais, formando de microcolônias compactas. As EPEC atípicas aderem no padrão de adesão localizada-like (LAL), no qual não se observa microcolônias e que ocorre tardiamente em relação à LA. O objetivo deste estudo foi caracterizar a interação de EPEC atípica que apresenta o padrão LAL com a célula epitelial. A cinética da formação da lesão A/E, característica da patogênese de EPEC, demonstrou um atraso na adesão e na formação da lesão em EPEC atípica, que correspondeu à expressão tardia de Intimina, Tir e EspA. A complementação de EPEC atípica com o regulador perABC antecipou a expressão destes fatores e a formação da lesão A/E. Não foi observada relação entre outras adesinas descritas em DEC com o padrão LAL, bem como a mobilização dos receptores eucarióticos nucleolina e <font face=\"symbol\">b1-Integrina para o foco de adesão. Observou-se a possível interação da Intimina com um peptídeo da membrana da célula epitelial de 300 kDa, podendo tratar-se de um provável receptor para essa adesina. |
