Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2017 |
| Autor(a) principal: |
Baptista, Carlos Gustavo |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-120148/
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Resumo: |
A doença de Chagas é uma doença causada pelo protozoário parasita Trypanosoma cruzi, que afeta cerca de 10 milhões de pessoas, principalmente nas Américas. O T. cruzi utiliza aminoácidos como importante fonte de energia e em vários processos biológicos como diferenciação, resistência a condições de estresse e invasão de células hospedeiras. A serina está envolvida em muitas vias biosintéticas. Uma das funções relevantes da serina é a formação de compostos C1 para a biossíntese de nucleotídeos. O uso de serina para esse fim é iniciado pela Serina Hidroximetiltransferase, cuja atividade foi detectada em T. cruzi, mas seu papel na biologia do parasita permanece pouco explorado. Neste trabalho, identificamos um gene que codifica uma Serina Hidroximetiltransferase putativa com dupla localização (citoplasmática e mitocondrial). Por recombinação homóloga, obtemos parasitas knockouts heterozigotos nos quais um alelo de SHMT foi substituído pelo gene da neomicina fosfotransferase. Os parasitas knockouts não mostraram diferenças na taxa de crescimento das formas epimastigotas ou na metaciclogênese in vitro. Porém, os parasitas knockouts mostraram uma diminuição significativa tanto no índice de infecção como no número de tripomastigotas liberados de células CHO-K1 infectadas com formas metacíclicas knockout. |
