Genética da reação da soja a Fusarium solani f.sp. glycines.

• Ano de defesa: 2003
• Autor(a) principal: Fronza, Vanoli
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: crosses; cruzamentos; disease resistance; genética molecular vegetal; genética quantitativa; melhoramento genético vegetal; plant breeding; plant molecular genetics; podridão-vermelha-da-raiz; quantitative genetics; resistência à doença; soja; soybean; sudden death syndrome
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11137/tde-19052003-160041/

Na última década, a podridão vermelha das raízes da soja (PVR), ou síndrome da morte súbita, causada pelo fungo Fusarium solani f.sp. glycines, tornou-se uma doença que é motivo de preocupação para os sojicultores, técnicos e pesquisadores nas regiões onde esta doença já foi constatada, sendo a única estratégia de controle viável a utilização de cultivares resistentes. Diante disto, o principal objetivo do presente trabalho foi o estudo do controle genético da reação da soja a PVR por meio de técnicas de genética clássica e molecular. Foi utilizada a geração F2 de um dialelo 5x5, sem os recíprocos, envolvendo cinco cultivares: Forrest, MG/BR-46 (Conquista), IAC-4, FT-Cristalina e FT-Estrela, sendo as duas primeiras mais resistentes a PVR que IAC-4, considerada moderadamente resistente e, as duas últimas, altamente suscetíveis. Além de testes de inoculação com as cultivares, foram conduzidos três experimentos com a geração F2: um em telado (semeadura em julho de 2001) e dois em casa de vegetação (semeadura em setembro de 2001 e julho de 2002), sendo os dois primeiros em blocos ao acaso e o terceiro no delineamento inteiramente casualizado. O patógeno foi inoculado com grãos de sorgo colonizados, colocando-se três grãos no fundo de cada cova, no momento da semeadura, fazendo-se cinco covas por vaso, cada qual constituindo uma parcela com cinco plantas. Em cada experimento, foram avaliadas individualmente 50 plantas de cada genitor e 150 plantas de cada cruzamento F2, entre os 30 e 40 dias após a emergência, utilizando-se uma escala de notas de 1 a 5 para a severidade dos sintomas foliares da PVR. A porcentagem de incidência da doença em cada parcela e um índice de doença também foram calculados. Nas análises de variância com os dados de médias de parcelas, observaram-se diferenças altamente significativas entre os genitores e entre populações F2 para a severidade e índice de doença dos sintomas foliares, na maioria dos casos, embora os genitores resistentes e suscetíveis não foram muito contrastantes. As cultivares Forrest e Conquista comportaram-se sempre como resistentes, e Cristalina e Estrela como suscetíveis, enquanto que IAC-4 apresentou comportamento instável. Pela análise dialélica de Jinks-Hayman reafirmou-se a influência do ambiente sobre o controle da resistência à manifestação dos sintomas foliares da PVR, a qual foi controlada quantitativamente. Nos experimentos de 2001, constatou-se apenas a ação de efeitos gênicos aditivos. Porém, no experimento conduzido em telado, a resistência demonstrou controle por genes recessivos, enquanto que na casa de vegetação, na maior parte, por genes dominantes. No experimento de 2002 constatou-se a presença de efeitos gênicos aditivos e de dominância, predominando o efeito destes últimos. Assim, com base no experimento de 2002, para o grupo de cultivares estudado, os parâmetros genéticos calculados permitiram verificar que: o grau médio de dominância indicou a presença de sobredominância; predominaram genes recessivos no grupo dos genitores; pelo menos três locos ou blocos gênicos que exibiram dominância foram responsáveis pelo controle da resistência a PVR; as herdabilidades estimadas no sentido restrito foram médias (0,33 a 0,62) e, no sentido amplo, altas (0,90 a 0,96), confirmando a presença de dominância; a resistência foi controlada, na maior parte, por genes dominantes e a ordem decrescente de dominância das cultivares foi a seguinte: 'Conquista', 'Cristalina', 'Forrest', 'Estrela' e 'IAC-4'; a exclusão de 'Cristalina', por suspeita de apresentar distribuição de genes correlacionada com 'Conquista' e 'Estrela', melhorou a adequação dos dados de índice de doença ao modelo genético aditivo-dominante de Jinks-Hayman. A utilização de cinco marcadores moleculares microssatélites (Satt163, Satt309, Satt354, Satt371 e Satt570), relatados como ligados a cinco QRLs da PVR, indicou a provável presença de multialelismo nestes locos, o que não invalidou a adequação dos dados ao modelo de Jinks-Hayman. Pela análise de ligação entre 126 indivíduos F2 do cruzamento 'Conquista' x 'Estrela' com os marcadores Satt163 e Satt354, no experimento conduzido em telado, houve ligação fraca (P<0,10) entre estes locos e os respectivos QRLs, havendo tendência dos alelos recessivos serem os responsáveis pelo controle da resistência nestes dois locos, concordando com os resultados da análise dialélica para este experimento.