Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2009 |
| Autor(a) principal: |
Bernardino, Simone |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-01122009-101538/
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Resumo: |
Paracoccidioidomicose é adquirida pela via respiratória e o óxido nitrico (NO) está envolvido na eliminação de patógenos. Nós propusemos investigar o papel do NO na doença em animais NO-/- sintase deficientes (iNOS-/-) e seu grupo WT. Na 2ª semana de infecção, a ausência de NO resultou em doença menos grave com aumento dos níveis de TNF-a acompanhado com o intenso afluxo de linfócitos T e macrófagos para os pulmões. Na 10ª semana, os animais iNOS-/- desenvolveram alta carga fúngica nos pulmões com menor afluxo de celulas T ativadas e macrófagos e presença de células T reguladoras CD4+CD25+FoxP3+ nos pulmões. Somente os animais iNOS-/- desenvolveram lesões pulmonares organizadas em granulomas, embora não foi detectado diferença na mortalidade para ambos os grupos. As diferenças morfológicas nas lesões foram abolidas pela depleção de TNF-a que induziu nos animais iNOS-/- uma mortalidade precoce e intenso afluxo inflamatório nos pulmões. Além disso, a depleção de linfócitos TCD8+ resultou em doença mais grave e menor recrutamento celular pulmonar nos animais iNOS-/-. |
