Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Angiotensin II type 2 receptor; Célula muscular lisa vascular; Hormônios tiroideanos; Nitric oxide; Óxido Nítrico; Receptor AT2 da Angiotensina II; Renin Angiotensin system; Sistema renina argiotensina; Thyroid hormone; Vascular smooth muscle cell; Vasodilatação; Vasodilation
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-25032010-142756/

A vasodilatação promovida pela triiodotironina (T3) ocorre por sua ação direta sobre o relaxamento das células musculares lisas vasculares (CMLV), porém os mecanismos envolvidos são desconhecidos. Neste estudo mostramos que o T3 rapidamente relaxa as CMLV através da geração de óxido nítrico (NO), via óxido nítrico sintase neuronal e induzível (nNOS e iNOS), efeitos mediados pela sinalização PI3K/Akt. Ensaios funcionais em aortas sem endotélio, incubados com T3, mostraram menor resposta contrátil a Fenilefrina (FE), efeito este revertido pelo L-NAME, inibidor da NOS. Aortas de ratos hipertiroideos apresentaram aumento do receptor de Angiotensina II (AngII) do tipo 2 (AT2), acompanhado de diminuição de proteínas contráteis. In vitro o T3 diminui estas proteínas contráteis via AT2. Aortas sem endotélio dos ratos hipertiroideos apresentaram menor reatividade a AngII e maior relaxamento ao nitroprussiato de sódio (NPS), efeitos estes mediados via AT2. Por fim, observamos que o T3 é capaz de induzir produção de NO nas CMLV via PI3K/Akt, a qual é ativada pelo AT2