\"Análise da variabilidade do débito cardíaco em animais durante simulação de choque circulatório\"

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2007
Autor(a) principal: Vieira, Gislaine Silva
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/45/45132/tde-23052007-114811/
Resumo: O choque hipovolêmico foi induzido em 14 ratos machos através de sucessivos sangramentos de 3,1 ml de sangue para cada 100 g de peso. Após o período de sangrias, foi iniciado o tratamento com solução salina isotônica (7,5 % NaCl por 0,4 ml/g de peso) ou hipertônica (0,9 % NaCl por 0,4 ml/g de peso). Iniciando com o sinal basal, a aquisição de dados da pressão arterial foi feita durante todo o experimento que durou aproximadamente 30 minutos. O objetivo deste trabalho é analisar a variabilidade do débito cardíaco durante a indução do choque e identificar se o mecanismo de compensação de perda de volume está funcionando. A análise está focada no débito cardíaco porque ele depende linearmente do volume sistólico e da freqüência cardíaca. Um método não invasivo foi implementado para calcular o volume sistólico diretamente do sinal da pressão arterial. A análise wavelet foi usada para encontrar as freqüências principais do sinal da pressão arterial e também suas variabilidades durante cada estágio. Durante o experimento, a estabilidade do débito cardíaco era esperada, pois a freqüência cardíaca deve aumentar para compensar a perda de volume. Na maioria dos casos foi observado que a freqüência aumenta nos dois primeiros estágios, seguida de uma queda significativa. Como conseqüência o débito cardíaco diminuiu durante os estágios intermediários, mostrando que o mecanismo de compensação não estava funcionando apropriadamente. Em três casos, as freqüências aumentaram somente no estágio final. Esta anomalia sugere uma investigação mais profunda incluindo resposta ao tratamento e acompanhamento da evolução do choque