Efeitos do captopril sobre a doença periodontal induzida experimentalmente em ratos

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Souza, Gabriela Pereira de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Captopril; Doença periodontal; Inflamação; Inflammation; Periodontal disease; Renin-angiotensin system; Sistema renina-angiotensina
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/25/25149/tde-14042015-101126/

A doença periodontal corresponde a um grupo de doenças inflamatórias que resultam na destruição das estruturas de suporte dental. São doenças infecciosas e possuem etiologia relacionada a microrganismos gram-negativos podendo manifestar-se de inúmeras maneiras. Estes possuem uma variedade de fatores que permitem o aumento de sua virulência e capacidade de se multiplicarem e persistirem no periodonto. Experimentos recentes de nosso laboratório mostraram que no tecido gengival de rato existe a expressão de RNAm para todos os componentes do Sistema Renina-Angiotensina (SRA), presença da renina e atividade da Enzima Conversora de Angiotensina I (ECA) em tecido gengival de ratos, sugerindo, assim, possível correlação entre o SRA e a doença periodontal (DP). Portanto, o objetivo do presente trabalho foi investigar se o captopril, um inibidor da ECA, altera a progressão da DP induzida experimentalmente em ratos. Para tanto, foi utilizado o modelo de indução da DP por colocação de ligadura ao redor do primeiro molar inferior de ratos divididos em grupos com 10 animais cada, que foram tratados com captopril (via gavagem, 30 mg/kg/dia) ou água (veículo). Foi realizado pré-tratamento com esta droga por 7 ou 14 dias previamente à indução da DP e após este período, o captopril foi administrado por 14 e 21 dias. Além disso, foi realizada cirurgia fictícia para indução da DP (grupo SHAM). As técnicas utilizadas neste trabalho foram: indução da DP em ratos, extração de RNA total, transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase quantitativa (RT-qPCR) e análise de perda óssea alveolar. Os dados foram analisados por meio de gráficos. Todos os resultados foram submetidos à análise unidirecional de variância (ANOVA) e representaram médias e respectivos desvios-padrão. Diferenças entre os grupos foram consideradas estatisticamente significativas quando p < 0,05. Com base nos resultados obtidos neste trabalho, foi possível concluir que o captopril não foi capaz de diminuir a perda óssea na doença periodontal induzida experimentalmente em ratos, apesar desta droga ter alterado a expressão de RNAm para um alvo do RAS (AT1a) e alguns mediadores do processo inflamatório no tecido periodontal, tais como COX-2, ECA-2, IL-6, RANKL, VEGF-R1 e VEGF-R2.